專利名稱：還原型谷胱甘肽在制藥中的應(yīng)用的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明涉及還原型谷胱甘肽(GSH)的新用途，尢其是涉及在制藥中的應(yīng)用。
背景技術(shù)：
還原型谷胱甘肽，即r-谷氨酰半胱氨酰甘氨酸，是在動植物體內(nèi)廣泛存在的一種三肽，其結(jié)構(gòu)式如下 還原型谷胱甘肽含有游離的巰基，具有還原性和抗氧化作用，已廣泛用于抗衰老作用和抗氧化作用的研究和應(yīng)用(沈同，王鏡巖等。生物化學(xué).高等教育出版社。1990，12)本發(fā)明揭示還原型谷胱甘肽作為全身炎癥反應(yīng)綜合征的抑制藥物的一種全新藥用價值，為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和其后期的多功能器官衰竭綜合征(MODS)的治療尋找到有效的藥物。
全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)由1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(ACCP)和危重病學(xué)會(SCCM)的聯(lián)席會提出概念并擬定標(biāo)準(zhǔn)，是指感染或非感染等致病因素作用于機體，引發(fā)宿主各種炎性介質(zhì)過渡釋放和炎癥細(xì)胞的過渡激活并產(chǎn)生一系列的連鎖反應(yīng)，出現(xiàn)瀑布樣效應(yīng)的一種全身過渡炎癥反應(yīng)的病理狀態(tài)。它是不依賴病因的全身炎癥過程，激活淋巴細(xì)胞，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血小板黏附，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘連，纖維蛋白沉積，微循環(huán)障礙，炎性粒細(xì)胞浸潤組織并脫顆粒，蛋白酶和毒性自由基釋放增加，最終導(dǎo)致組織的損傷和器官的衰竭。臨床流行病血資料顯示全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)發(fā)生率占住院病人的1/3，全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的病死率7％-26.5％，其后期的多功能器官衰竭綜合征(MODS)的病死率超過50％(BrunBC The epide miology of the systemic inflammatory response.Intens Care Med2000；26(Suppl1)S64；盧崇亮全身炎癥反應(yīng)綜合征華夏醫(yī)學(xué)2001；14(4)254)目前尚缺乏有效的藥物用于抵御全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、抑制其后期多功能器官衰竭綜合征(MODS)的發(fā)生。

發(fā)明內(nèi)容
1、發(fā)明目的本發(fā)明的目的在于提供還原型谷胱甘肽的新用途，即在制藥中的新應(yīng)用。具體來說是提供一種能抵御全身炎癥反應(yīng)綜合癥和抑制炎癥性多功能器官衰竭綜合癥的有效藥物。
2、技術(shù)方案本發(fā)明涉及還原型谷胱甘肽(GSH)在制備治療全身炎癥反應(yīng)綜合征疾病的藥中的應(yīng)用。還涉及還原型谷胱甘肽(GSH)在制備治療炎癥性多功能器官衰竭綜合征疾病的藥中的應(yīng)用。
為了更好地理解本發(fā)明的實質(zhì)，下面將用還原型谷胱甘肽的藥理藥效試驗的結(jié)果來說明其在制藥領(lǐng)域中的新用途。
(1)LPS是大腸桿菌內(nèi)毒素的主要成分，常作為致傷劑，用于誘導(dǎo)動物全身炎癥反應(yīng)綜合征。用30只大鼠做試驗，當(dāng)腹腔注射20mg/Kg的LPS，15小時內(nèi)大鼠死亡率達50％，而預(yù)先用40mg/Kg的GSH注射后再注射LPS的大鼠，以及空白對照大鼠，15小時內(nèi)均無死亡，實驗證明GSH非常顯著地對抗全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的致死作用，大大提高了動物的存活率。
(2)1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(ACCP)和危重病學(xué)會(SCCM)的聯(lián)席會對全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)擬定的指標(biāo)是呼吸、心率、體溫和白細(xì)胞數(shù)(盧崇亮全身炎癥反應(yīng)綜合征華夏醫(yī)學(xué)2001；14(4)254；蔡再同；樓賓城，劉均娥.全身炎癥反應(yīng)綜合征患者生命體征的觀察，中華護理雜志，2001；36(10)；751)。在發(fā)生SIRS時，個體出現(xiàn)呼吸窘迫和呼吸衰竭、心率上升、體溫上升或下降以及白細(xì)胞數(shù)量的增加或減少。但在MODS發(fā)生時，會出現(xiàn)體溫下降和白細(xì)胞數(shù)量的減少，提示個體抗炎能力的下降。本實驗觀察了GSH對LPS所致呼吸、心率、體溫和白細(xì)胞數(shù)改變的抑制作用。實驗結(jié)果表明GSH可抑制動物炎癥反應(yīng)后期的快速體溫下降，這對于機體抗炎，維持生存有著重要意義；GSH能夠明顯降低全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)時的呼吸急促和呼吸窘迫，表明其具有抗呼吸衰竭的作用，從而減少和避免機體的缺氧傷害；實驗結(jié)果表明GSH明顯增加大鼠血中的白細(xì)胞數(shù)，提示可增強動物的抗炎作用，減少動物最后進入全身器官衰竭的可能，提高動物的存活率；GSH還能明顯減緩全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)導(dǎo)致的心率加快的變化。
(3)一氧化氮(NO)含量的增加是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的結(jié)果，NO在全身炎癥反應(yīng)中的作用是降低血壓、產(chǎn)生氧自由基如ONOO·，ONOO·是NO致細(xì)胞毒性的主要物質(zhì)，過量的氧化自由基導(dǎo)致細(xì)胞壞死、組織損傷和器官功能衰竭(鄒岡等，基礎(chǔ)神經(jīng)藥理學(xué)，科學(xué)出版社(第二版)1999，5)。
本實驗測定LPS刺激15小時后大鼠血中NO的水平。結(jié)果表明GSH通過抑制NO含量的增高來抵抗全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的發(fā)展。
3、有益效果通過還原型谷胱甘肽(GSH)的藥理藥效試驗結(jié)果，可以明顯地看出它的積極效果(1)具有明顯的抗炎作用。表現(xiàn)在GSH將15小時內(nèi)的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)導(dǎo)致的50％的病死率降為零，大大提高了動物的存活率。
(2)具有明顯改善動物的呼吸、心率、體溫和白細(xì)胞數(shù)等生理指標(biāo)。動物患有全身炎癥反應(yīng)綜合征后，會出現(xiàn)呼吸窘迫和呼吸衰竭、心率上升，體溫上升或下降以及白細(xì)胞數(shù)量的增加或減少。而GSH可抑制SIRS的動物炎癥后期的體溫快速下降，能明顯降低呼吸急促和呼吸窘迫，表明有抗呼吸衰竭的作用，能明顯增加白細(xì)胞數(shù)，能明顯減緩心率加快，通過改善生理指標(biāo)，減少全身器官的衰竭，從而提高動物的成活率。
(3)具有顯著抑制NO升高的作用。NO是致細(xì)胞毒性的主要物質(zhì)，過量的NO會導(dǎo)致細(xì)胞致死、組織損傷和器官功能衰竭。GSH能抑制NO的升高，從而抵抗SIRS的發(fā)展。
(4)還原型谷胱甘肽(GSH)無毒副作用。
四

圖1、GSH對LPS所致大鼠體溫變化的影響。
圖2、GSH對LPS所致大鼠呼吸頻率變化的影響。
圖3、GSH對LPS所致大鼠白細(xì)胞數(shù)量變化的影響。。
圖4、GSH對LPS所致大鼠心率變化的影響。
圖5、注射LPS 15小時后大鼠血中NO的含量變化。
結(jié)果由均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，動物樣本數(shù)＝10，*P＜0.05，**P＜0.01與對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01與LPS組比較。
五具體實施例方式
實施例1、對全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)大鼠病死率的觀察(1)原理高達50％的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)病人是由革蘭氏陰性細(xì)菌感染所致，細(xì)菌細(xì)胞壁外膜成分脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)作用于髓樣和非髓樣的細(xì)胞引發(fā)各種炎癥介質(zhì)過渡釋放和炎癥細(xì)胞過渡激活，出現(xiàn)瀑布樣效應(yīng)，最終導(dǎo)致機體抗炎和促炎失衡，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合(SIRS)(蔣建新，陳惠孫，刁有芳等.失血性休克后內(nèi)源性內(nèi)毒素在組織循環(huán)中的分布及其對器官功能的影響。(解放軍醫(yī)學(xué)雜志，1998，23(2)131)，甚至引起身體多功能器官衰竭，最終導(dǎo)致個體死亡。LPS是大腸桿菌內(nèi)毒素的主要成分，常作為致傷劑，用于誘導(dǎo)動物全身炎癥反應(yīng)綜合征。大鼠用量為腹腔注射20mg/kg時，可導(dǎo)致嚴(yán)重的膿毒血癥，動物全身臟器衰竭，表現(xiàn)為肛腸溫度、呼吸頻率、心率、血中白細(xì)胞數(shù)等生理指標(biāo)的明顯變化，嚴(yán)重時可引起動物死亡(Mercer DW；Smith GS；Cross JM；RussellDH；Chang L；Cacioppo J Effects of lipopolysaccharide on IntestinalInjuryPotential Role of Nitric Oxide and Lipid Peroxidation.J.Sur Res1996；63)。降低死亡率是檢測藥物治療全身炎癥反應(yīng)綜合征，改善愈后的一項重要內(nèi)容。本實驗用LPS大鼠全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的動物模型，應(yīng)用還原型谷胱甘肽GSH，擬對模型動物的死亡進行抑制。
(2)實驗方法①實驗材料清潔級SD雄性大鼠，體重240-260克，購于中科院上海實驗動物中心。大腸桿菌內(nèi)毒素(Lipopolysaccharide from Escherichria Coli O111B4，LPS)，購于SIGMA，用時以無菌生理鹽水配制濃度為2％的溶液。還原型谷胱苷肽(Gluthathione，GSH)購于AMRESCO公司，用時以無菌生理鹽水配制濃度為1％的溶液。
②實驗步驟將30只大鼠隨機分為三組(1)空白對照組、(2)LPS組和(3)GSH+LPS組，每組10只。先經(jīng)腹腔給第三組大鼠注射40mg/kg的GSH，其余兩組注射無菌生理鹽水，10分鐘后再給第二組和第三組動物腹腔注射20mg/kg的LPS，第一組動物注射無菌生理鹽水。觀察動物的死亡率。
(3)實驗結(jié)果注射LPS的10只大鼠，15小時內(nèi)死亡率達50％，而預(yù)先用40mg/kg GSH處理后再注射LPS的大鼠以及空白對照大鼠15小時內(nèi)均無死亡。此實驗證明GSH非常顯著地對抗全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的致死作用，提高動物的存活率。
實施例2、對全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)大鼠多項生理指標(biāo)的測定1、原理1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(ACCP)和危重病學(xué)會(SCCM)的聯(lián)席會對全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)擬定的指標(biāo)是呼吸、心率、體溫和白細(xì)胞數(shù)(盧崇亮.全身炎癥反應(yīng)綜合征.華夏醫(yī)學(xué)，2001，14(4)254，蔡再同，樓賓城，劉均娥.全身炎癥反應(yīng)綜合征患者生命體征的觀察，中華護理雜志，2001，36(10)751-753.)在發(fā)生SIRS時，個體的出現(xiàn)呼吸窘迫和呼吸衰竭、心率上升、體溫上升或下降以及白細(xì)胞數(shù)量的增加或減少。但在MODS發(fā)生時，會出現(xiàn)體溫下降和白細(xì)胞數(shù)量的減少，提示個體抗炎能力的下降。本實驗觀察了GSH對LPS所致呼吸、心率、體溫和白細(xì)胞數(shù)改變的抑制作用，以研究GSH增強機體抗炎能力、抑制炎癥發(fā)展的效應(yīng)。
2、實驗方法(1)儀器與材料Powerlab多道生理記錄系統(tǒng)(Adinstrument)、顯微鏡(400×)、電腦數(shù)字式體溫計、清潔級SD雄性大鼠，體重240克-260克，購于中科院上海實驗動物中心。
大腸桿菌內(nèi)毒素(Lipopolysaccharide from Escherichria Coli 0111B4，LPS)購于SIGMA，用時以無菌生理鹽水配制濃度為2％的溶液。
GSH還原型谷胱苷肽(Gluthathione)購于AMRESCO公司，用時以無菌生理鹽水配制濃度為1％的溶液。
白細(xì)胞稀釋液(冰醋酸1.5ml、1％龍膽紫1ml、蒸餾水加至100ml)(2)實驗步驟動物分組同實驗1。參照動物全身炎癥反應(yīng)(SIRS)的標(biāo)準(zhǔn)，分別于注射LPS后0.5、1.5、3、6、9和12小時進行肛腸溫度、呼吸頻率、心率、血中白細(xì)胞數(shù)的檢測。為了防止創(chuàng)傷感染影響實驗結(jié)果，試驗中的呼吸頻率和心率測定用Powerlab多道生理記錄系統(tǒng)進行體外無創(chuàng)傷檢測。經(jīng)尾靜脈取血20ul，加入380ul的白細(xì)胞稀釋液中，在光學(xué)顯微鏡下進行血細(xì)胞記數(shù)。應(yīng)用電腦數(shù)字式體溫計測定肛腸內(nèi)2cm處體溫。采用ANOVA方法進行統(tǒng)計學(xué)處理。
3、實驗結(jié)果(1)對肛腸溫度的影響表1、GSH對LPS所致大鼠體溫變化的影響組別 注射LPS后不同時間的體溫(℃)-0.5小時 1.5小時 3小時 6小時 9小時 12小時空白對照 36.0636.37 36.45 37.25 37.41 37.40±0.26 ±0.30 ±0.20±0.12±0.12±0.10*#LPS 36.0636.37 36.65 37.78 38.05 36.41±0.26 ±0.30 ±0.20±0.24*±0.32*±0.49*GSH 36.0636.37 36.75 38.14 38.38 37.89+LPS ±0.26 ±0.31 ±0.20±0.23*±0.19*±0.24結(jié)果由均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，動物樣本數(shù)＝10，*P＜0.05，**P＜0.01與對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01與LPS組比較。
體溫在一天中呈節(jié)律性變化，由表1和圖1可見隨時間的推移對照組動物的肛腸溫度輕度上升，但6小時后基本穩(wěn)定在37℃。注射LPS 3小時后三組動物的體溫開始發(fā)生變化，GSH+LPS組和LPS組動物體溫在6小時分別上升至38.14±0.23和37.78±0.24℃，這是機體由于LPS侵入造成的抗炎效應(yīng)，隨后這兩組動物的體溫保持在高水平，但在12小時，GSH+LPS組體溫雖有下降(37.89±0.24℃)卻仍比空白對照組高，而LPS組體溫明顯下降(36.41±0.49℃)明顯低于空白對照組。在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)后期體溫快速下降比上升更加危險，提示機體產(chǎn)生多功能器官衰竭，機體更易死亡。由此可見，GSH可抑制動物炎癥反應(yīng)后期的快速體溫下降。這對于機體抗炎，維持生存有重要意義。
(2)對呼吸頻率的影響表2、GSH對LPS所致大鼠呼吸頻率變化的影響組別注射LPS后不同時間的呼吸頻率(次/分)-0.5小時 1.5小時 3小時 6小時 9小時 12小時空白對照 89.7892.22 97.12 103.5 101.2 118.1±2.88 ±3.69 ±3.75±5.16±5.16±8.29LPS 89.7892.23 127.2 149.6 172.3 164.2±2.88 ±3.60 ±8.60*±10.2*±9.25**±12.8**GSH 89.7892.42 113.2 145.2 149.0 148.2+LPS ±2.88 ±3.31 ±2.25*# ±8.60*±12.4*# ±10.2*結(jié)果由均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，動物樣本數(shù)＝10，*P＜0.05，**P＜0.01與對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01與LPS組比較。
從表2和圖2可以看出注射LPS1.5小時后動物的呼吸頻率即開始增加，GSH+LPS組的呼吸頻率介于LPS組和空白對照組之間，在注射LPS 6小時后GSH+LPS組呼吸頻率一直比較平穩(wěn)，維持在145-149次/分之間，而LPS組的呼吸頻率卻在9小時之前一直在增加，在9小時上升為172.3±9.2次/分，與GSH+LPS組的149.0±12.4次/分和對照組的101.2±5.16次/分均有顯著差異，出現(xiàn)明顯的呼吸窘迫。隨后呼吸頻率僅略有下降(164.2±12.8次/分)，并在12小時后有部分動物死亡。由此可見GSH能夠明顯降低全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)時的呼吸急促和呼吸窘迫，表明其具有抗呼吸衰竭的作用，從而減少和避免機體的缺氧傷害。
(3)對白細(xì)胞數(shù)量的影響表3、GSH對LPS所致大鼠白細(xì)胞數(shù)量變化的影響組別 注射LPS后不同時間的白細(xì)胞數(shù)(個/毫升血液/50)-0.5小時 1.5小時 3小時 6小時 9小時 12小時空白對照 201.1249.3 296.9 296.8 265.6 279.3±16.0 ±27.2 ±27.6±26.5±17.4±25.6LPS 201.1250.3 205.8 159.0 212.3 221.2±16.0 ±26.9 ±32.7*±19.3**±30.8±31.2GSH 201.1248.3 218.0 129.3 209.0 359.2+LPS ±16.0 ±27.3 ±51.8±27.1**±38.4±29.9*#結(jié)果由均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，動物樣本數(shù)＝10，*P＜0.05，**P＜0.01與對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01與LPS組比較。
從表3和圖3表明注射LPS后，LPS組和GSH+LPS組動物的白細(xì)胞數(shù)明顯下降，提示由于白細(xì)胞的迅速浸潤，在一定時期內(nèi)血液中的白細(xì)胞數(shù)量明顯減少，本實驗中這一現(xiàn)象持續(xù)到注射LPS后6小時，在注射LPS6小時后LPS組和GSH+LPS組動物的白細(xì)胞分別下降至7950±965個/毫升血液和6465±1355個/毫升血液，明顯低于對照組的14840±1325。6小時后動物的白細(xì)胞開始上升，但LPS組和GSH+LPS組動物明顯不同，GSH+LPS組動物的白細(xì)胞數(shù)量迅速上升，到12小時明顯且高于對照組(17960±1495比13965±1280個/毫升血液)，而LPS組動物的白細(xì)胞數(shù)增加較少，仍低于對照組(10060±1060個/毫升血液)。LPS引起全身炎癥反應(yīng)的后期若白細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)偏低提示多器官衰竭，此時機體免疫功能收到傷害，大量白細(xì)胞聚積在組織中，而外周血中很少。本實驗結(jié)果表明GSH明顯增加大鼠血中的白細(xì)胞數(shù)，提示可增強動物的抗炎作用，減少動物最后進入全身器官衰竭的可能，提高動物的存活率。
(4)對心率的影響表4、GSH對LPS所致大鼠心率變化的影響組別 注射LPS后不同時間的心率(次/分)-0.5小時 1.5小時3小時6小時9小時12小時空白對照 430.0 429.0 438.7439.0456.0442.8±10.8 ±10.4 ±5.22 ±7.46 ±8.55 ±7.89LPS 430.0 430.0 439.0489.5509.0507.2±10.8 ±13.3 ±6.14 ±5.66**±8.50**±13..8**GSH 430.0 429.6 438.6454.5492.5490.5±LPS±10.8 ±12.6 ±6.32 ±10.2## ±10.1*±8.59*結(jié)果由均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，動物樣本數(shù)＝10，*P＜0.05，**P＜0.01與對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01與LPS組比較。
心率加快最終會導(dǎo)致心力衰竭，從表4和圖4可見注射LPS組動物在注射LPS 3小時后心率開始增加，6小時后已達489.5±5.66次/分，明顯高于空白對照組(439.0±7.46次/分)和GSH+LPS組(454.5±10.2次/分)動物，隨后一直維持在較高水平(507.2±13.8次/分)。說明GSH能明顯減緩全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)導(dǎo)致的心率加快的變化。
實施例3、LPS刺激大鼠后，對大鼠血液中一氧化氮(NO)含量變化的影響1、原理NO含量的增加是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的結(jié)果，NO在全身炎癥反應(yīng)中的作用是降低血壓、產(chǎn)生氧自由基如ONOO·，ONOO·是NO致細(xì)胞毒性的主要物質(zhì)，過量的氧化自由基導(dǎo)致細(xì)胞壞死、組織損傷和器官功能衰竭。本實驗測定LPS刺激15小時后大鼠血中NO的水平。
2、實驗方法(1)儀器與材料721分光光度計、低溫離心機、NO測定試劑盒(南京建成)(2)實驗方法雄性SD大鼠的分組同上，三組大鼠于15小時取血，3000rpm離心，取上清，按NO測定試劑盒規(guī)定的步驟進行操作，用721分光光度計在530nm處測定光吸收值，進行NO含量的檢測。
3、實驗結(jié)果LPS刺激15小時后大鼠血中NO的水平的檢測顯示LPS組大鼠血液中NO水平明顯升高，從159.92±133.22升至2815.38±464.68單位/升血清，具非常顯著差異，GSH+LPS組大鼠血中NO水平明顯比LPS組動物低(2085.65±449.58單位/升血清)。三組動物NO含量在15小時的顯著差異說明GSH有顯著抑制NO升高的作用。提示GSH通過抑制NO的增高而抵抗全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的發(fā)展。
上述生物實驗表明還原型谷胱甘肽GSH具有明顯的抗炎作用，表現(xiàn)在GSH將15小時內(nèi)的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)導(dǎo)致的50％的病死率降為零；使動物的呼吸、心率、體溫和白細(xì)胞數(shù)等生理指標(biāo)都有明顯改善；并且可以抑制內(nèi)毒素引起的血液中NO的上升，從而減少氧自由基對細(xì)胞的損傷。
權(quán)利要求
1.還原型谷胱甘肽在制備治療全身炎癥反應(yīng)綜合征疾病的藥中的應(yīng)用。
2.還原型谷胱甘肽在制備治療炎癥性多功能器官衰竭綜合征疾病的藥中的應(yīng)用。
全文摘要
本發(fā)明公開了一種還原型谷胱甘肽(GSH)在制藥領(lǐng)域中的新用途。動物患有全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)后，會出現(xiàn)呼吸窘迫和呼吸衰竭、心率上升、體溫上升或下降以及白細(xì)胞數(shù)量增加或減少，而GSH具有可抑制炎癥后期的體溫快速下降，能明顯降低呼吸急促和呼吸窘迫，增加白細(xì)胞數(shù)，能顯著減緩心率的加快，通過改善生理功能、減少全身器官的衰竭，從而提高成活率，且無毒副作用。還原型谷胱甘肽(GSH)用于治療全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和炎癥性多功能器官衰竭綜合征(MODS)等疑難疾病。
文檔編號A61K38/06GK1546166SQ20031010659
公開日2004年11月17日 申請日期2003年12月10日 優(yōu)先權(quán)日2003年12月10日
發(fā)明者羅蘭, 孫蘇文, 張泓, 毛鎣滎, 余胡清, 殷志敏, 羅 蘭 申請人:南京大學(xué), 南京師范大學(xué)