專利名稱：癌癥治療新技術(shù)細(xì)胞分子核裂變調(diào)控模式技術(shù)的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
活性炭纖維ACF控制針屬高新技術(shù)領(lǐng)域；應(yīng)是目前癌癥治療上急需應(yīng)用的新生物技術(shù)，AACF控制針?biāo)ㄖ委煱┗技膊〉母杉?xì)胞技術(shù)及基因治療、新藥開發(fā)和生物醫(yī)學(xué)的應(yīng)用技術(shù)。活性炭纖維ACF控制針捕獲“病毒中子”，是制服人類癌變(調(diào)控分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式，它來源于原子核反應(yīng)堆調(diào)控模式對分子生物學(xué)領(lǐng)域里的侵蝕，是現(xiàn)代生命科學(xué)發(fā)展上升到基因是分子核物理學(xué)高度后的必然產(chǎn)物。模式其實(shí)就是解決某一類問題的方 法論。把解決某類問題的方法總結(jié)歸納到理論高度，那就是模式。模式是一種指導(dǎo)，在一個良好的指導(dǎo)下，有助于你完成任務(wù)，有助于你作出一個優(yōu)良的設(shè)計(jì)方案，達(dá)到事半功倍的效果。而且會得到解決問題的最佳辦法。模式是積累前人的經(jīng)驗(yàn)的抽象和升華。簡單地說，就是從不斷重復(fù)出現(xiàn)的事件中發(fā)現(xiàn)和抽象出的規(guī)律，似解決問題的經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)。模式有不同的領(lǐng)域，建筑領(lǐng)域有建筑模式，軟件設(shè)計(jì)領(lǐng)域也有設(shè)計(jì)模式。當(dāng)一個領(lǐng)域逐漸成熟的時候，自然會出現(xiàn)很多模式?；钚蕴坷w維AACF控制針捕獲“病毒中子”，制服人類癌變(分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式，它是在分子腫瘤學(xué)逐漸成熟的時候，所表現(xiàn)出來的一種優(yōu)秀模式。原子反應(yīng)堆立方點(diǎn)陣的方案，是在鈾層和石墨層之間間隔地布置控制棒方陣，它是原子核反應(yīng)堆調(diào)控模式，雖然它處于原子領(lǐng)域，但卻是一種參照性指導(dǎo)優(yōu)秀模式，對于指導(dǎo)分子腫瘤生物學(xué)上升到哲學(xué)認(rèn)識論高度來看自己，原來癌變就是細(xì)胞分子核裂變，原子核反應(yīng)堆調(diào)控模式在(癌癥治療)上能達(dá)到事半功倍的效果。而且還會得到解決腫瘤問題的最佳辦法。
背景技術(shù)：
19世紀(jì)之交的三大發(fā)現(xiàn)，打破了人們的傳統(tǒng)觀念，沖擊了原子不可分割的經(jīng)典理論，在科學(xué)界乃至哲學(xué)界都產(chǎn)生了重大的影響。19世紀(jì)物理的三大發(fā)現(xiàn)也為分子生物學(xué)的發(fā)展指明了辯證唯物主義道路；分子生物學(xué)發(fā)展和危機(jī)并存的今天里出現(xiàn)了，癌、病毒、表觀遺傳學(xué)三大現(xiàn)象困擾時期，這意味著分子生物發(fā)展已經(jīng)走進(jìn)了生物高能時期。列寧曾對19世紀(jì)物理學(xué)危機(jī)的情況作了精辟的分析，他指出“自然界中的一切界限，都是有條件的相對的，可變動的，它表示我們的智慧接近于認(rèn)識物質(zhì)“現(xiàn)代生物正在臨產(chǎn)中，它正在生產(chǎn)辯證唯物主義?！?9世紀(jì)之交的這一時期是物理學(xué)低能向高能發(fā)生大轉(zhuǎn)折的時期，也是物理學(xué)史中非常重要的一個時期。21世紀(jì)分子生物學(xué)上的重大發(fā)現(xiàn)，同樣促進(jìn)了生物低能向高能時期的大轉(zhuǎn)折。DNA相對論和DNA量子力學(xué)的誕生了，它們使生物物理學(xué)發(fā)展到了一個新的高峰，研究表明癌癥不單純是生物、醫(yī)學(xué)問題而是物理學(xué)、自然科學(xué)重大突破。癌物質(zhì)變化正在從分子細(xì)胞核上揭開物理科學(xué)新一輪時空觀革命。要從根本上治療癌癥，首先我們要對癌癥有深刻的認(rèn)識。癌癥是人體中一部分生長、增殖和分化失去控制的細(xì)胞。癌細(xì)胞具有脫分化、癌核異質(zhì)，(DNA、蛋白質(zhì)甲基化，慣性質(zhì)量的增加)、DNA慣性持久性改變、癌浸潤性、DNA、蛋白質(zhì)高螺旋化、甲基化、它失去接觸抑制、對生長因子需求降低、細(xì)胞骨架紊亂、細(xì)胞表面和黏附性質(zhì)改變，染色體質(zhì)變、量變等主要特征。癌細(xì)胞理化性質(zhì)變化實(shí)際上就是宏觀物質(zhì)、質(zhì)量、能量、時間、空間、量子力學(xué)、波與粒子性，因果律乃至生命時空遺傳現(xiàn)象的重大變化，癌就是分子核裂變。也難怪費(fèi)米、伊倫 居里、哈恩等當(dāng)時第一流的科學(xué)家都被這種現(xiàn)象迷惑了那么長的時間?！吧系郯凑账约旱牟豢伤甲h的動機(jī)，使我們當(dāng)時在核分裂現(xiàn)象上成為盲人”。當(dāng)然實(shí)際上使他們迷失方向的決非是上帝的旨意，而是當(dāng)時他們在化學(xué)知識方面的不足，以及主觀上犯了先驗(yàn)論的錯誤所致。今天的分子生物學(xué)同樣在分子核裂變上犯主觀先驗(yàn)論，認(rèn)定DNA結(jié)構(gòu)模型永遠(yuǎn)是分子生物學(xué)基礎(chǔ)的錯誤所致。國內(nèi)癌癥研究多年的權(quán)威專家曾深有感觸地表示，在其幾乎窮其一生的探索中，感悟到“搞癌癥研究就跟盲人摸象一樣”沒有什么差別，永遠(yuǎn)感覺有希望，但又永遠(yuǎn)看不到光亮。諾貝爾獎得主、紐約斯隆-凱特靈癌癥中心主任哈羅德？瓦姆斯在近期的《科學(xué)》雜志上撰文說，盡管近年來在癌癥研究領(lǐng)域不斷有新的進(jìn)展出現(xiàn)，但總體而言，癌癥依然是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)最難征服的疫病。在不明癌癥病因的情況下，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)不得已而為之，常用藥物和化療、放療、電療方法來絞殺癌癥，該方法除了把癌細(xì)胞部分殺滅外，反而把正常的抑癌細(xì)胞殺死.醫(yī)學(xué)界常稱奪命三招。手術(shù)藥物和化療放療有時能減輕病人的痛苦的同時反而加速癌癥病人的死亡.據(jù)美聯(lián)社報(bào)道，美國人終于承認(rèn)手術(shù)或放化療后癌細(xì)胞反而加速擴(kuò)散，報(bào)道了為什么手術(shù)及放化療方法治療癌癥是失敗的，而且以手術(shù)及放化療治療癌癥后，癌細(xì)胞反而加速擴(kuò)散。原文如下科學(xué)家一項(xiàng)最近研究發(fā)現(xiàn)，有些癌癥患者在接受手術(shù)、化療或放療后，癌··細(xì)胞反而加速擴(kuò)散，造成這種現(xiàn)象的原因之一是人體一種名為TGF-be-ta物質(zhì)。因此，控制TGF-be-ta物質(zhì)在人體內(nèi)的含量，才是治愈癌癥的關(guān)鍵。傳統(tǒng)的化療藥物主要是通過篩選能殺滅分裂中腫瘤細(xì)胞的化合物，而腫瘤干細(xì)胞(CSC)理論則認(rèn)為，只要存在該類細(xì)胞，腫瘤就不可能治愈。所以，腫瘤治療的焦點(diǎn)就是殺傷CSC。然而，CSC通常處于細(xì)胞循環(huán)周期的GO期，即靜止?fàn)顟B(tài)，只有在增殖時才開始快速分裂產(chǎn)生子細(xì)胞。所以，按照傳統(tǒng)方法篩選出來的腫瘤治療藥物與殺滅腫瘤干細(xì)胞的要求差距巨大。腫瘤干細(xì)胞耐藥假說認(rèn)為，腫瘤干細(xì)胞對藥物是天然耐受的，它能憑借正常干細(xì)胞所賦予的“自身更新”能力和處于靜止期的特性，以及高表達(dá)ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和DNA修復(fù)酶等耐藥酶活性，逃脫藥物的殺傷作用，從而在化療后導(dǎo)致腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。經(jīng)過基因突變的積累，腫瘤干細(xì)胞可能會把這種多藥耐藥機(jī)制遺傳下來，或者存在基因突變或分化異常導(dǎo)致復(fù)發(fā)的腫瘤出現(xiàn)了多藥耐藥性。這就可以解釋為什么本來不具有耐藥性的腫瘤在化療后復(fù)發(fā)獲得多藥耐藥性的事實(shí)。和所有藥物一樣，靶向藥物也有它的局限性。首先，比起細(xì)胞毒性藥物，它們的作用一般較弱、生效較慢，有點(diǎn)類似于“細(xì)水長流”的中藥治療，想單獨(dú)靠它快速殺死腫瘤不太容易。因此，常與化療藥物聯(lián)合使用，以便增加效果，或用它清除化療后殘存下的腫瘤細(xì)胞爭取徹底治愈，以求二者互相取長補(bǔ)短。其次，它們對正常細(xì)胞的毒性雖然較輕，但也有一些獨(dú)特的不良反應(yīng)，如發(fā)熱、皮疹、手足皮膚刺癢甚至暴皮、起水泡、肝功能輕度異常等。因此，必須在醫(yī)生的指導(dǎo)下用藥，并隨時注意觀察其不良反應(yīng)及時處理。第三，靶向治療的基礎(chǔ)是腫瘤細(xì)胞上具有靶子，因此，用藥前一定要作相應(yīng)的檢驗(yàn)，證實(shí)這些靶子確實(shí)存在(醫(yī)學(xué)上常稱為某種受體或酶等物質(zhì)“高表達(dá)”或“表達(dá)陽性”)時才有可能取得最好療效。反之，對某些“表達(dá)陰性”或“靶子”已經(jīng)發(fā)生了異常變化(突變)的腫瘤就可能效果不好。因此，必須根據(jù)具體情況決定是否應(yīng)采用治療，這就是因人而異的個體化治療。這些化療藥物研究表明，雖然腫瘤干細(xì)胞表達(dá)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白可以使腫瘤出現(xiàn)一定水平的耐藥性，但發(fā)生細(xì)胞靶點(diǎn)的突變同樣也可以導(dǎo)致耐藥性。這些突變很可能是治療過程中出現(xiàn)的，但也不能排除細(xì)胞本身就存在這種突變能力的可能性。布克和同事繼續(xù)對Cfr蛋白的甲基化過程進(jìn)行了詳細(xì)研究，獲得了“超級細(xì)菌”的耐藥機(jī)制從分子水平上反映甲基化作用化學(xué)機(jī)制的清晰三維圖像。Cfr蛋白通過甲基化作用，能給核糖體貼上與抗生素結(jié)合的分子標(biāo)記，卻不會擾亂其功能。其在核苷酸上附加分子標(biāo)記的特殊位置跟其他常規(guī)標(biāo)記位置不同，使其具有能抵抗一般化學(xué)方法修改的性質(zhì)。正是通過這種作用，細(xì)菌進(jìn)化出了非常聰明的抵抗抗生素的機(jī)制。DNA甲基化與組蛋白乙酰促進(jìn)機(jī)制，正是化療后復(fù)發(fā)獲得多藥耐藥性的事實(shí)依據(jù)。我們通過對病毒“放射性同位素衰變”這些特性研究，發(fā)現(xiàn)現(xiàn)代抗腫瘤化學(xué)藥物它為什么無法治療癌癥、病毒??？原來癌細(xì)胞核“衰變復(fù)制”不受溫度、壓力、電磁場等外界條件的影響，也不受元素所處狀態(tài)的影響(化學(xué)藥物影響)，只和時間(細(xì)胞核能)有關(guān)系。因此現(xiàn)代抗腫瘤藥物研發(fā)所面臨的重大困難問題則有賴于此。DNA甲基化、組蛋白乙酰具有耐藥性機(jī)制，癌癥、病毒病“衰變復(fù)制”不受元素所處狀態(tài)的影響(化學(xué)藥物影響)，面對這一切現(xiàn)實(shí)，現(xiàn)代抗腫瘤化學(xué)藥物治療癌癥因此而陷入了困難重重，前途十分絕望的環(huán)境
發(fā)明內(nèi)容
·21世紀(jì)DNA相對性原理的偉大之處就是為生命科學(xué)建立分子遺傳學(xué)慣性參考系與表觀遺傳學(xué)非慣性參考系。不論對于物理參考系還是生物慣性參考系，物理運(yùn)動規(guī)律在任何參照系(包括動力學(xué)規(guī)律和運(yùn)動學(xué)規(guī)律)都是等價的。這提示我們，在物理學(xué)中所發(fā)生的一切規(guī)律都將在生命科學(xué)中有效。裂變化學(xué)的研究成果已用于解決生產(chǎn)實(shí)際和科學(xué)研究等領(lǐng)域里的課題。癌是分子核裂變的發(fā)現(xiàn)給裂變化學(xué)研究提出了新的課題。重核裂變的發(fā)現(xiàn)對細(xì)胞裂變提出了 “中子過?！眴栴}，比較核的組成可以發(fā)現(xiàn)，輕核一般是質(zhì)子和中子數(shù)量近于相等，中等大小的核往往中子數(shù)略大于質(zhì)子數(shù),而重核則中子數(shù)較質(zhì)子數(shù)大得多，于是在重核分裂為兩個較輕的核時，必然出現(xiàn)中子過剩的情況，如果過剩的中子又去轟擊別的重核，不就可以出現(xiàn)連鎖反應(yīng)了嗎？然而，事情并不如此簡單，多余的中子會不會被吸收？會不會轉(zhuǎn)變?yōu)橘|(zhì)子？有沒有可能出現(xiàn)連鎖反應(yīng)？唯一的答案只能依靠實(shí)驗(yàn)來求解。惡性腫瘤的擴(kuò)散包括浸潤和轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移必須先有浸潤，它又是浸潤的嚴(yán)重后果。兩者密切相連。惡性瘤細(xì)胞浸潤時常先破壞鄰近正常組織Sylvrn，F(xiàn)rank，橋本等均報(bào)告用顯微化學(xué)與組織化學(xué)證實(shí)，在人類和動物浸潤的瘤細(xì)胞中或圍繞瘤細(xì)胞的間液中，有溶解DNA、蛋白質(zhì)的氨基肽酶、組織蛋白酶、纖維酶、透明質(zhì)酸酶及膠原酶等水解酶，含量比正常血漿和腹腔液高。這些酶類來自瘤細(xì)胞的溶酶體，它在體外可以使瘤細(xì)胞離散脫落，易于運(yùn)動，并可溶解、降解正常細(xì)胞，或破壞基底膜的膠原。電鏡已證實(shí)，在惡性瘤細(xì)胞間有許多密集的張力纖維的細(xì)絲所構(gòu)成的粘合斑，可被上述酶類破壞而減少或消失。有人還從小鼠腹水癌的腹水中分離出一種8個氨基酸殘基組成的特殊多肽，它對正常細(xì)胞有毒性作用，可使癌周圍組織和血管壞死，而利于瘤細(xì)胞的浸潤和轉(zhuǎn)移?？傊┘?xì)胞浸潤轉(zhuǎn)移酶類，糖酵解酶活性增加，DNA聚合酶、蛋白質(zhì)合成酶的增加，質(zhì)的改變等等，癌細(xì)胞浸潤“粒子”數(shù)不勝數(shù)，多于牛毛。怎樣制定相應(yīng)的方法去對付腫瘤細(xì)胞(粒子性)的浸潤性轉(zhuǎn)移呢？ DNA相對論借鑒了原子核可調(diào)控模式，第一次成功實(shí)現(xiàn)了可調(diào)控式分子核反應(yīng)。DNA相對論突破了生命與物理學(xué)的界線，生物細(xì)胞核與原子核一樣沒有本質(zhì)上的區(qū)別，生物細(xì)胞核也有核反應(yīng)，與原子核一樣通常分為四類衰變、粒子轟擊、裂變和聚變。前者為自發(fā)發(fā)生的核轉(zhuǎn)變，而后三種為人工核反應(yīng)。分子核反應(yīng)理論比原子核反應(yīng)理論更祥盡、更清晰！噬菌體基因溶原化、裂變過程模式就是人類調(diào)控癌變最優(yōu)秀模式。病毒，特別是人和脊椎動物的腫瘤病毒(DNA腫瘤病毒和RNA逆轉(zhuǎn)錄腫瘤病毒)，能象溫和噬菌體那樣把自身的DNA整合到宿主細(xì)胞的基因組上，同時也能將其他個體的基因帶入宿主細(xì)胞的基因組中。腫瘤病毒引起細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的過程與細(xì)菌溶原化的過程極為相似，人們也由此提出了細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的前病毒學(xué)說。通過研究細(xì)菌病毒，研究人員能夠發(fā)現(xiàn)病毒生活周期的各種特征，而研究人類病毒相對于難度較大。研究噬菌體特征可以幫助我們理解發(fā)生在人類病毒、“癌變”的相似事件。2009年10月分子核反應(yīng)堆在兩個比對大腸桿菌三角瓶中進(jìn)行。隨著噬菌體的加入，兩個三角瓶分子生物核反應(yīng)正式啟動?？刂瓢舯痪徛湃肫渲腥我庖粋€三角瓶中在37°C下培養(yǎng)。大約只需8 — 12小時后，比對大腸桿菌三角瓶一只受噬菌體攻擊細(xì)胞核，出現(xiàn)陶爾特——第赫蘭爾現(xiàn)象，混濁的培養(yǎng)物變澄清了。而另一只因制棒被加入，吸附了噬菌體病毒“中子”而使大腸桿菌基因中的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)停止，培養(yǎng)物仍為混濁的大腸桿菌菌液。隨著控制棒緩慢地被拔了出來后，重新加入噬菌體病毒，則大腸桿菌再次被攻擊后由混濁變?yōu)槌吻辶?，陶爾特一第赫蘭爾現(xiàn)象的出現(xiàn)，隨控制棒調(diào)節(jié)所控制，因而稱可調(diào)控式噬菌體鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。由于病毒攻擊基因?qū)嶋H上就是分子細(xì)胞核反應(yīng)，因此它標(biāo)志著人類第一次在分子生物中實(shí)現(xiàn)了可調(diào)控式分子核反應(yīng)。利用控制針吸附癌細(xì)胞分裂因子、病毒實(shí)驗(yàn)又成功在裸鼠腫瘤實(shí)驗(yàn) 中取得了成功。對照組均比無治療組腫瘤直徑有很大差異，但這只是腫瘤形態(tài)學(xué)療效觀察，該實(shí)驗(yàn)并不能全面有力說明腫瘤藥物作用。然后我又用該腫瘤藥物重做捕獲病毒保護(hù)大腸桿菌實(shí)驗(yàn)，確鑿證實(shí)了該腫瘤藥物在捕獲治療腫瘤方面具有特殊的功效。對于保護(hù)正常細(xì)胞組織具有極積的主動作用。因此是一種有效的抗腫瘤特別治療藥物。可調(diào)控式分子核反應(yīng)試驗(yàn)成功，必將為日后癌、病毒、生命揭示、分子核能時代的開發(fā)利用、作出重要的貢獻(xiàn)。利用ACF吸收中子的特性，把控制棒插入癌細(xì)胞中，通過調(diào)節(jié)控制棒深度，來控制裂變反應(yīng)的速率。后來又想出把反應(yīng)堆設(shè)計(jì)成立方點(diǎn)陣的方案，如果癌細(xì)胞沒有控制棒作用，果然會產(chǎn)生了自持的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，因此人類可調(diào)控式分子核能的利用是從可調(diào)控式噬菌體鏈?zhǔn)椒磻?yīng)開始的?；钚蕴坷w維ACF控制針方點(diǎn)陣列方案捕獲“病毒”，確實(shí)制服了人類癌變。活性炭纖維ACF控制針制造或生產(chǎn)工藝；技術(shù)要點(diǎn)，與眾不同之處。早在1948年，國外學(xué)者用離子交換樹脂進(jìn)行HP的動物實(shí)驗(yàn)，清除尿素氮肌酐，但清除率很低.后來用樹脂對尿毒癥急性肝衰患者進(jìn)行血灌.發(fā)現(xiàn)對尿素氮和血氨有較好的清除率，但其血液相容性不好，臨床應(yīng)用難于推廣，1964年，Yatzidis[4]首先用活性炭對尿毒癥進(jìn)行HP治療，發(fā)現(xiàn)對肌酐尿酸酚類化合物等小分子物質(zhì)吸附較好，但炭粒易脫落形成血栓，且血液相容性差.直至1970年，華裔加籍學(xué)者張明瑞教授開創(chuàng)性地用火棉膠白蛋白包囊*為紀(jì)念科學(xué)通報(bào)創(chuàng)刊50周年而作血液灌流器第45卷第5期2000年3月評述450活性炭，才克服活性炭的弊端，成功用于臨床.而高分子吸附材料用于HP，是1970年由Rosenbaum等人[5]首先提出和研究的，他們采用吸附樹脂進(jìn)行了藥物中毒HP治療取得較好的效果，國內(nèi)在這方面的研究，雖然起步較晚，但發(fā)展十分迅速.醫(yī)用吸附劑可分兩大類一類是天然吸附劑，如活性炭包膜；另一類是人工合成高分子吸附劑，如吸附樹脂.由于后者可以根據(jù)不同需要人為設(shè)計(jì)合成出不同孔徑孔分布及比表面積的吸附樹脂，藥用活性炭抗病毒、抗腫瘤可行性分折從物理學(xué)上看活性炭捕獲病毒如同原子核捕獲中子一樣理論，可控式原子核原理在分子核反應(yīng)中同樣有效。藥用活性炭捕獲病毒、小編碼miRNA分子是調(diào)控基因表達(dá)抑止細(xì)胞分裂、細(xì)胞凋亡及癌癥發(fā)生重要過程，為基因治療帶來一抹新的曙光。目前活性炭在醫(yī)學(xué)以及腫瘤學(xué)上的應(yīng)用還局限在納米尺度范圍，微粒子活性炭在腹腔鏡結(jié)直腸癌手術(shù)中的定位作用，以活性炭具有多孔結(jié)構(gòu)、吸附性，對多種抗癌藥有高吸附性。活性炭的吸附機(jī)制主要為物理吸附，抗癌藥被吸附后，藥物的理化性質(zhì)不會發(fā)生改變。市售粉末狀活性炭粒子粒徑較大，體內(nèi)應(yīng)用時除存在易引起栓塞、缺乏良好的淋巴靶向性和組織滲透性、難以排泄等問題外，因其含大孔較多，可吸附生物大分子，造成細(xì)胞功能障礙。將活性炭粒徑縮小至納米尺度范圍后能解決上述問題。在制取ACF的過程中，也有人們嘗試使用不同浸潰液和不同的工藝方法，來增大ACF的孔徑，但也只能獲得中孔型ACF(日本阿道爾A20的ACF平均孔徑在2. 2nm左右，凱洛爾的酚醛樹脂ACF孔徑也只達(dá)到
4.4nm)，還未見有孔徑大于5nm的產(chǎn)品和相關(guān)技術(shù)。由于ACF的孔徑大小為所吸附物質(zhì)的大小在2倍左右時才可施展出最佳的吸附能力，因此目前微孔型ACF對于尺寸在幾十 幾百納米的大尺寸物質(zhì)的吸附效果極差。要吸附生物大分子(如病毒蛋白質(zhì)、肌酸酐、VB12)、 有機(jī)電解質(zhì)以及病毒(如流感病毒直徑為80 120nm,冠狀病毒75 160nm,副粘病毒顆粒直徑達(dá)150 300nm)等物質(zhì)必須使用表面富含大孔的ACF。因此可以大膽設(shè)計(jì)一種新型活性碳纖維材料，可用作為捕獲大尺寸物質(zhì)(諸如冠狀病毒、有機(jī)大分子等)的陷阱。本ACF控制針生產(chǎn)工藝集活性炭纖維ACF不但有極強(qiáng)的吸附能力，其導(dǎo)電性能、催化性能及生物相容性優(yōu)異為一體，活性炭ACF雖單絲直徑一般為5 20 μ m，但控制針利用集束式方式，解決了 ACF單絲的孔徑微小問題，利用單絲間絲與絲之間空隙直徑一般可達(dá)100μ m以上和更高，對于吸附DNA聚合酶、非編碼miRNA等不在話下。因此控制針是活性炭纖維ACF中的姣姣者?；钚蕴坷w維ACF控制針生產(chǎn)工藝ACF控制針制作材料；1，預(yù)膠化淀粉是新型多功能藥用輔料，英、美、日以及我國的《藥典》中均已收載。近年來，國內(nèi)外藥劑學(xué)研究人員針對預(yù)膠化淀粉開展了多項(xiàng)研究，并發(fā)現(xiàn)預(yù)膠化淀粉除了黏合劑、崩解劑和填充劑的傳統(tǒng)用途之外，還有一些新用途，如預(yù)膠化淀粉可以優(yōu)先結(jié)合水分而增強(qiáng)藥物的穩(wěn)定性，以及在緩釋制劑中起到控制藥物釋放速率的作用。I、極佳的生物相容性。2、優(yōu)秀的客體控制釋放、延長釋放能力。3、可調(diào)節(jié)的水溶性。4、特定藥物的雙重復(fù)合能力。2，活性炭纖維ACF不但有極強(qiáng)的吸附能力，其導(dǎo)電性能、催化性能及生物相容性優(yōu)異為一體，活性炭的理化性質(zhì)不會發(fā)生改變，吸附性強(qiáng)。ACF控制針生產(chǎn)工藝主要由兩種工藝組成；成型法和包膜法；成型法工藝流程:ACF控制針按需求分粗、中、細(xì)針按粗細(xì)需求配比不同K數(shù)的活性炭ACF纖維絲，選取后放入成型機(jī)中定型，定型時加入細(xì)鋼絲作為骨架，放入烤箱中干燥滅菌消毒。烤箱溫度調(diào)至100-120°C加熱15分鐘后冷卻。包膜劑配制將預(yù)膠化淀粉主劑、羧甲基淀粉納崩解輔助劑和水溶劑按配比加入不銹鋼桶中用攪拌機(jī)混合均勻，加熱糊化，糊化溫度及糊化程度根據(jù)包衣釋放崩解能力決定。然后利用噴槍均勻噴涂在定型的ACF控制針表面形成一層復(fù)合膜。進(jìn)入熱風(fēng)烘道將復(fù)合膜中所含溶劑烘干，通過檢測處理調(diào)整ACF控制針表面張力與硬度，然后冷卻、取模，分割裁切成各種不同規(guī)格的ACF控制針產(chǎn)品。ACF控制針技術(shù)要點(diǎn)I，ACF控制針分急釋針、中釋針、緩釋針等類型主要應(yīng)對不同的癌細(xì)胞裂變倍增的時間，急釋針用于癌細(xì)胞復(fù)制裂變倍增時間快的患者，急釋針進(jìn)入癌組織表面復(fù)合膜包衣能在短時間崩裂打開，展露活性炭纖維ACF束，迅速捕獲癌細(xì)胞裂變瞬發(fā)因子，調(diào)控基因表達(dá)阻止細(xì)胞分裂停止。因此這其類針衣除了包膜劑配方輔以預(yù)膠化淀粉主劑、羧甲基淀粉納崩解輔助劑和水溶劑比例配方外，還需要包膜層以最薄最堅(jiān)硬為最好。因?yàn)锳CF控制針不能借以任何工具進(jìn)入人體，單依靠本身針狀結(jié)構(gòu)及其硬度。因此就要求ACF急釋針包衣即要薄又要硬這就體現(xiàn)了 ACF控制針的技術(shù)要點(diǎn)。2, ACF中釋針則要求按常規(guī)方式，較緩慢展露ACF控制針局部炭纖維束，以捕獲癌細(xì)胞裂變緩發(fā)因子為主，調(diào)控基因阻止細(xì)胞分裂停止。這其類針衣配以包衣膜配方以輔料及包膜多層為主導(dǎo)。掌握調(diào)式中釋針的崩解釋放時間。
3，，ACF緩釋針集優(yōu)秀的客體控制釋放、捕獲吸收為一體。具有特定給藥及捕獲病毒的雙重復(fù)合能力?；钚蕴坷w維具有良好的導(dǎo)電性能，我們在體外改變ACF緩釋針的電極極性就能達(dá)到雙向調(diào)控的作用，給藥與吸附一體完成，因此ACF緩釋針是ACF控制針中的最優(yōu)秀代表，目前正在開發(fā)之中...。癌是分子核裂變的發(fā)現(xiàn)給裂變化學(xué)研究提出了新的課題，ACF控制針的優(yōu)秀之處就是將裂變化學(xué)的研究成果成功用于解決人類癌變、病毒病等疾患，因此是現(xiàn)代生物、醫(yī)學(xué)迫切需要發(fā)展的新生物技術(shù)。DNA相對論使生物物理學(xué)發(fā)展到了一個嶄新的高峰，它突破了生物與物理的界線，物理規(guī)律在任何參照系中(分子遺傳學(xué)慣性參考系與表觀遺傳學(xué)非慣性參考系)都是等價的。它提示我們在物理學(xué)中所發(fā)生的一切規(guī)律都將在生命科學(xué)中有效。
具體實(shí)施例方式活性炭纖維ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方式誘導(dǎo)捕獲癌干細(xì)胞自發(fā)裂變產(chǎn)物，阻止細(xì)胞裂變鏈?zhǔn)椒磻?yīng)進(jìn)行，因此是癌變(分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式。癌異質(zhì)性細(xì)胞、癌干細(xì)胞成集落樣生長，癌異質(zhì)性細(xì)胞不是一個點(diǎn)而是一個面成集落樣生長，ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方案，是在每一個癌干細(xì)胞前都形成一個陷阱，誘導(dǎo)捕獲癌干細(xì)胞裂變產(chǎn)物，阻止細(xì)胞裂變鏈?zhǔn)椒磻?yīng)進(jìn)行因此是癌變(分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式?；钚蕴坷w維ACF控制針采用移動針治療法；在治療期間(3-7天)應(yīng)用((ACF控制針早期僅限于表面組織應(yīng)用比如乳腺癌、宮頸癌等，成熟后采用多種形式單針、多針、長效等方式方法)，治療完成后抽出，對癌患者無任何副作用。另外運(yùn)用基因裂變化學(xué)研究裂變產(chǎn)物的產(chǎn)額同DNA質(zhì)量和電荷的關(guān)系，求出基因裂變分裂時的DNA、組蛋白慣性質(zhì)量變化規(guī)律，嚴(yán)格監(jiān)控患區(qū)DNA質(zhì)量變化，必要時以進(jìn)行第二次ACF控制針調(diào)控?；钚蕴坷w維ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方式只是誘導(dǎo)捕獲癌干細(xì)胞自發(fā)裂變產(chǎn)物。對于基因閾值的小于它的臨界值的干細(xì)胞，細(xì)胞核體系是介穩(wěn)的，比如黑色素瘤細(xì)胞系92-1和OCM-I具有相同的DNA損傷修復(fù)能力，但兩種細(xì)胞的輻射敏感性卻存在極人差異。研究人員首次報(bào)道了細(xì)胞周期長期停滯現(xiàn)象。因此0CM-1具有比92-1基因閾值的臨界值高，我們可以通過ACF控制針調(diào)控停止黑色素瘤細(xì)胞系0CM-1裂變，但對于92-1基 因我們必須采取放射線激發(fā)作用刺激92-1基因感生裂變，然后通過ACF控制針調(diào)控停止92-1基因感生裂變。因此ACF控制針原理是只允許癌干細(xì)胞通過裂變丟失能量，但不允許細(xì)胞通過裂變感生其它細(xì)胞裂變。吸收捕獲裂變“中子病毒”調(diào)控阻止細(xì)胞裂變鏈?zhǔn)椒磻?yīng)進(jìn)行。
權(quán)利要求
1.活性炭纖維ACF控制針是活性炭纖維中的姣姣者，控制針采用集束方式，利用集束絲，絲與絲之間夾縫間隙直徑一般可達(dá)100 μ m以上，解決了 ACF單絲的孔徑5-20A微小問題，對于吸附DNA聚合酶、非編碼miRNA等癌裂變因子具有特殊功效，能捕獲大多數(shù)高能“病毒粒子”(本文所說“病毒”是一種廣義病毒；它包括類病毒、朊病毒、真病毒，非編碼miRNA也應(yīng)屬類病毒RNA系列)。在人類還沒解決、降低生物高能粒子能量技術(shù)與手段之前，捕獲生物高能粒子“病毒”技術(shù)應(yīng)當(dāng)大力發(fā)展保護(hù)，此類捕獲“病毒”技術(shù)與傳統(tǒng)的捕獲病毒技術(shù)(離子交換樹脂)不同的是ACF控制針新技術(shù)已上升到細(xì)胞分子核裂變調(diào)控模式技術(shù)高度，全面掌握了癌細(xì)胞表達(dá)調(diào)控的基礎(chǔ)以及原理，(DNA相對論是癌細(xì)胞核裂變的基礎(chǔ)和理論)其它任何形式包括最有前途的離子交換樹脂控制針日后要在調(diào)控癌細(xì)胞裂變上發(fā)展應(yīng)用都應(yīng)視為侵權(quán)。ACF控制針捕獲生物高能粒子“病毒”技術(shù)是細(xì)胞分子核裂變調(diào)控模式技術(shù)，屬于重點(diǎn)保護(hù)的范圍。
2.活性炭纖維ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方案，是調(diào)控人類癌變(分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式；癌異質(zhì)性細(xì)胞、癌干細(xì)胞成集落樣生長，癌異質(zhì)性細(xì)胞不是一個點(diǎn)而是一個面成集落樣生長，ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方案，是在每一個癌干細(xì)胞前都形成一個陷阱，誘導(dǎo)捕獲癌干細(xì)胞裂變產(chǎn)物，阻止細(xì)胞裂變鏈?zhǔn)椒磻?yīng)進(jìn)行因此是癌變(分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式?？拱?、抗病毒活性炭纖維ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方案是調(diào)控阻止癌變(分子核反應(yīng))最優(yōu)秀模式，應(yīng)屬于保護(hù)的范圍。
3.活性炭纖維ACF控制針采取原子核方點(diǎn)陣列方式只是誘導(dǎo)捕獲癌干細(xì)胞自發(fā)裂變產(chǎn)物。對于基因閾值的小于它的臨界值的癌干細(xì)胞，細(xì)胞核體系是介穩(wěn)的，比如抑癌基因具有比癌基因的臨界值低的特點(diǎn)。我們就必須采取放射線激發(fā)作用刺激抑癌基因感生裂變，然后通過ACF控制針調(diào)停癌細(xì)胞感生裂變。我們可以通過ACF控制針調(diào)控停止黑色素瘤細(xì)胞系OCM-I裂變，但對于92-1基因我們就必須采取X放射線激發(fā)其感生裂變。因此ACF控制針原理是只允許癌干細(xì)胞通過裂變丟失能量，但不允許細(xì)胞通過裂變感生其它細(xì)胞裂變。捕獲吸收裂變“中子病毒”調(diào)控阻止細(xì)胞裂變鏈?zhǔn)椒磻?yīng)進(jìn)行。采取X放射線激發(fā)作用抑癌基因感生裂變，然后捕獲吸收裂變“中子病毒”。因此誘導(dǎo)癌細(xì)胞感生裂變丟失能量逆轉(zhuǎn)為正常細(xì)胞技術(shù)，也應(yīng)屬捕獲裂變“中子病毒”分子核技術(shù)，屬于保護(hù)的范圍。
4.活性炭纖維ACF控制針采用移動針治療法；在治療期間(3-7天)應(yīng)用((ACF控制針早期僅限于表面組織應(yīng)用比如乳腺癌、宮頸癌等，成熟后采用多種形式單針、多針、長效等方式方法)，治療完成后抽出，對癌患者無任何副作用。另外運(yùn)用基因裂變化學(xué)研究裂變產(chǎn)物的產(chǎn)額同DNA質(zhì)量和電荷的關(guān)系，求出基因裂變分裂時的DNA、組蛋白慣性質(zhì)量變化規(guī)律，嚴(yán)格監(jiān)控患區(qū)DNA質(zhì)量變化，必要時以進(jìn)行第二次ACF控制針調(diào)控?；钚蕴坷w維ACF控制針采用移動針、單針陣、多針列、長效等多種形式方式方法，都應(yīng)屬此保護(hù)的范圍。
5.對癌癥根治來說，活性炭纖維ACF控制針只能是一種調(diào)控阻止癌細(xì)胞裂變停止的一種有效手段，歸納以上幾點(diǎn)，上升高度來看實(shí)際上就只是一個原理那就是；癌細(xì)胞分子核反應(yīng)調(diào)控原理，應(yīng)當(dāng)屬于保護(hù)的范圍。在人類現(xiàn)在還未達(dá)到真正的完全根治與逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞正常時，活性炭纖維ACF控制針調(diào)控阻止癌細(xì)胞裂變是有效的，但還不是真正的分子核藥物的開發(fā)，真正的分子核藥物的開發(fā)是病毒快速減毒活疫苗藥物研制，那才是人類戰(zhàn)勝腫瘤的真正利器。
全文摘要
活性炭纖維ACF控制針是目前癌癥治療上急需應(yīng)用的新生物技術(shù)，ACF控制針技術(shù)確鑿證實(shí)了該腫瘤藥物在捕獲“病毒生物中子”治療腫瘤方面具有特殊的功效。對于保護(hù)正常細(xì)胞組織具有極積的主動作用。因此是一種有效的抗腫瘤特別治療藥物。ACF控制針技術(shù)在生物高能時代，將為病毒、癌癥治療作出重要的貢獻(xiàn)。利用活性炭纖維ACF吸收中子的特性，把控制棒插入癌細(xì)胞中，通過調(diào)節(jié)控制棒深度，來控制癌細(xì)胞裂變反應(yīng)的速率。并把控制針設(shè)計(jì)成立方點(diǎn)陣的方案。如果癌細(xì)胞裂變沒有控制棒作用，果然會產(chǎn)生自持的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，因此人類可控制細(xì)胞核裂變是從可控式噬菌體鏈?zhǔn)椒磻?yīng)開始的。活性炭纖維ACF控制針方點(diǎn)陣列方案捕獲“病毒生物中子”，確實(shí)征服了人類癌變。
文檔編號A61K47/36GK102836174SQ20111017001
公開日2012年12月26日 申請日期2011年6月23日 優(yōu)先權(quán)日2011年6月23日
發(fā)明者王漢成 申請人:王漢成