一種用于多發(fā)性骨髓瘤維持治療的中藥方劑的制作方法
【專利摘要】本發(fā)明提供一種治療多發(fā)性骨髓瘤的中藥方劑，是由以下中藥原料制成，黃連，黃柏，黃芩，牡丹皮，焦梔子，白花蛇舌草，茯苓，白術(shù)，山藥，厚樸，陳皮，苦杏仁，甘草。本中藥方劑是使用中國傳統(tǒng)中草藥為原料，經(jīng)過科學的組方，并通過實驗室研究和臨床實驗的反復驗證配制而成。對多發(fā)性骨髓瘤的維持治療有很好的療效，與沙利度胺和干擾素合用，能有效延長患者的緩解期，減少復發(fā)的次數(shù)，提高生活質(zhì)量。本藥物無毒副作用，有效率高，治療費用低，患者易于接受。
【專利說明】一種用于多發(fā)性骨髓瘤維持治療的中藥方劑

【技術(shù)領(lǐng)域】
[0001]本發(fā)明涉及中藥領(lǐng)域，特別涉及一種用于多發(fā)性骨髓瘤維持治療的中藥方劑。

【背景技術(shù)】
[0002]多發(fā)性骨髓瘤是一種漿細胞的惡性腫瘤，我國每年的新發(fā)病例約為15萬人，死亡病例約為7萬人。屬于中醫(yī)學“虛勞”、“血證”、“骨痹”等病的范疇。中醫(yī)認為，本病的原因有外感和內(nèi)傷兩類。外感指的是邪毒，內(nèi)傷主要為臟腑功能失調(diào)。腎虛骨失所養(yǎng)，則骨不堅，故骨痛易折；腰為腎之府，腎精不足、滋養(yǎng)無力則易腰痛；腎精虧損則氣血生化乏源，故出現(xiàn)頭暈?zāi)垦?、少氣懶言、心悸神疲等氣血虛等少見癥。
[0003]多發(fā)性骨髓瘤的癥狀主要有高鈣血癥、腎功能不全、貧血和骨質(zhì)破壞。
[0004]目前治療多發(fā)性骨髓瘤的藥物有:支持療法、防止感染、應(yīng)用新藥化療(沙利度胺、來那度胺和硼替佐米)和干細胞移植。但患者仍無法治愈，復發(fā)和耐藥是本病的主要問題。
[0005]中醫(yī)臨床上多采用辨證施治的治療方法，包括:1)陰虛夾瘀，采用滋補肝腎，活血化瘀；2)陽虛痰阻，采用溫補脾腎，化痰通絡(luò)；3)氣血兩虛，采用滋腎填精，益氣養(yǎng)血；4)熱毒熾盛，采用清熱解毒，涼血救陰。這些藥物明顯存在著療程長、見效慢、效果不明顯等特點，不易被患者所接受。


【發(fā)明內(nèi)容】

[0006]本發(fā)明的目的是針對以上問題提供一種治療多發(fā)性骨髓瘤的中藥方劑，本中藥方劑能達到對多發(fā)性骨髓瘤標本兼治的效果，最終達到長期控制疾病的目的。
[0007]為解決上述問題，本發(fā)明所采用的技術(shù)方案是:
[0008]一種治療多發(fā)性骨髓瘤的方劑，其特征在于:所述方劑包括下述重量份的中藥原材料:
[0009]黃連5-30份、黃柏5-35份、黃芩10_40份、牡丹皮10_40份、焦桅子10_35份、白花蛇舌草20-60份、茯苓10-35份、白術(shù)10-30份、山藥10-30份、厚樸10-30份、陳皮6_30份、苦杏仁6-30份、甘草3-15份。
[0010]所述原料用量如下:黃連10-20份、黃柏10-30份、黃芩20_30份、牡丹皮20_30份、焦桅子20-30份、白花蛇舌草30-50份、茯苓20-30份、白術(shù)15-25份、山藥15-25份、厚樸15-25份、陳皮12-24份、苦杏仁12-24份、甘草6-12份。
[0011]所述原料用量如下:黃連10份、黃柏15份、黃芩20份、牡丹皮15份、焦桅子15份、白花蛇舌草30份、茯苓15份、白術(shù)15份、山藥15份、厚樸15份、陳皮12份、苦杏仁12份、甘草6份。
[0012]本發(fā)明所選用的中草藥的藥性及藥理分別為:
[0013]3.4.1黃連:苦，寒；歸心、脾、胃、肝、膽、大腸經(jīng)；清熱燥濕，瀉火解毒。
[0014]藥理作用研究表明，吸收、分布、排泄小檗堿口服不易吸收.腸外給藥，吸收入血后迅速進入組織，血濃度不易維持；人類口服0.4g鹽酸小檗堿后30分鐘血濃度為100 μ g% (體外殺菌濃度大約為20mg% )，隨后逐漸減少，即使重復給藥，每4小時0.4g,血濃度亦不見增高.在體內(nèi)，幾乎所有組織均有小檗堿的分布，而以心、腎、肺、肝等為最多.它在各組織中貯留的時間甚為短暫，24小時后僅有微量，主要在體內(nèi)進行代謝，也有少部分￠.4%)經(jīng)腎排出.兔口服后，亦能吸收，并能在血中停留72小時，尿中亦有排泄，組織中以心臟中濃度最高，胰、肝次之.大鼠口服，吸收甚微.注射給藥，則主要進入心、胰、肝、大網(wǎng)膜脂肪；24小時后僅有胰、脂肪中仍可查見相當量的小檗堿.僅少量(1%)自尿排出。
[0015]A、抗病原微生物
[0016]抗菌作用:金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、痢疾桿菌、炭疽桿菌等。
[0017]抗病毒作用:抑制流感病毒、乙肝病毒等。
[0018]抗原蟲作用:體外抑制阿米巴原蟲、陰道滴蟲、錐蟲。
[0019]B、對心血管系統(tǒng)的影響
[0020]一、影響:
[0021]1、抗心律失常
[0022]有效成分:小檗堿。
[0023]作用機理
[0024]①延長動作電位時程和有效不應(yīng)期。
[0025]②抑制鈉通道，減慢傳導，消除折返。
[0026]③抑制鈣離子內(nèi)流。
[0027]④抗自由基損傷，保護細胞膜。
[0028]2、降壓作用
[0029]有效成分:小檗堿。
[0030]作用特點
[0031 ] ①舒張壓下降明顯，脈壓差加大。
[0032]②無快速耐受現(xiàn)象。
[0033]③降壓時肢體和內(nèi)臟容積增加。
[0034]作用機理:競爭性阻斷α -受體，降低外周阻力，減慢心率。
[0035]3、正性肌力作用
[0036]有效成分:小檗堿。
[0037]作用表現(xiàn):心臟興奮、心肌收縮力增強，且強心作用不受利血平、心得安、酚妥拉明和切斷迷走神經(jīng)的影響。
[0038]二、作用機理:
[0039]1、阻止K+外流。
[0040]2、增加細胞內(nèi)Ca2+濃度。
[0041]3、抑制自由基的產(chǎn)生，減少脂質(zhì)過氧化物對心肌細胞的損傷。
[0042]4、降低心肌耗氧量。
[0043]C、解毒作用
[0044]對抗細菌毒素，降低金黃色葡萄球菌凝固酶、溶血素效價，降低大腸桿菌的毒力。
[0045]D、抗炎、解熱
[0046]1、抑制多種實驗性炎癥，有效成分為小檗堿，抗炎機理與刺激促皮質(zhì)激素釋放有關(guān)。
[0047]2、解熱作用與抑制中樞ΡΟ/AH區(qū)神經(jīng)元cAMP的生成有關(guān)。
[0048]E、抑制血小板聚集
[0049]一、有效成分:小檗堿。
[0050]二、作用機理
[0051]1、抑制血小板內(nèi)TXA2的生成。
[0052]2、抑制血小板膜釋放花生四烯酸，并影響其代謝。
[0053]3、抑制外鈣內(nèi)流。
[0054]3.4.2黃柏:苦，寒。歸腎、膀胱經(jīng)。清熱燥濕，瀉火除蒸，解毒療瘡。
[0055]藥理作用:黃柏與黃連同樣含較多的小檗堿，故其藥理作用亦大體相似，參見黃連條。但含量較黃連低，并含有其他成分，作用亦有些差異。
[0056]1、抗菌作用
[0057]黃柏抗菌有效成分為小檗堿，故其藥理作用與黃連大體相似，但含量較黃連低。體外試驗對金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、白喉桿菌、草綠色鏈球菌、痢疾桿菌(宋內(nèi)氏除外)、溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌、霍亂弧菌、炭疽桿菌均有效或有較強的抑制作用；對枯草桿菌、百日咳桿菌、破傷風桿菌亦有抑制作用；對H37Rv、鳥型結(jié)核桿菌無直接抑制作用，但可使菌數(shù)減少，但濃度達I %時呈現(xiàn)抑菌作用。在用豚鼠接種人型結(jié)核菌(H37Rv)作實驗治療時，口服或注射的療效均很差。對接種牛型結(jié)核菌的豚鼠，黃柏提取物的鹽酸結(jié)晶物肌肉注射時，有一定療效。黃柏對結(jié)核病人的臨床癥狀及X線檢查有好轉(zhuǎn)，且優(yōu)于黃連。在試管中，黃柏煎劑或浸劑對常見的致病性真菌有不同程度的抑菌作用。其水煎劑不能殺死鉤端螺旋體(劑量需較黃連大I倍)。在體外對陰道滴蟲也有弱的作用。據(jù)報道，黃柏酸堿法提取物制成1:1黃柏液，用灌腸法可治療菌痢，一般2-4天可痊愈。黃柏理療液用直流電導入治療慢性前列腺炎，總有效率達97.3%。
[0058]2、抗真菌作用
[0059]關(guān)黃柏和川黃柏的乙醚浸提物對新型隱球菌和紅色發(fā)癬菌具有較強的抑菌作用，其作用比制霉菌素強，但對白色念珠菌的抑制作用比制霉菌享弱。
[0060]3、鎮(zhèn)咳作用
[0061]黃柏果實的揮發(fā)具有鎮(zhèn)咳作用，其鎮(zhèn)咳成分主要為香葉烯。并從揮發(fā)油中分得小檗堿和5，5’ 一二甲基糠醛醚。
[0062]4、降壓作用
[0063]黃柏對麻醉動物靜脈注射或腹腔注射，可產(chǎn)生顯著而持久的降壓作用，頸動脈注射較靜脈注射的更強，因此降壓可能是中樞性的。對季銨型的黃柏堿加以改變而合成的叔胺型的化合物名昔羅匹林(Xylopinin)亦可引起迅速、顯著之降壓；在1-1I頸椎間切斷脊髓則降壓消失，因而也證明降壓屬中樞性的。此外，昔羅匹林有較強的抗腎上腺素樣作用，對壓迫頸動脈、窒息、電刺激大內(nèi)臟神經(jīng)引起的升壓反應(yīng)及注射腎上腺素或電刺激頸上交感神經(jīng)節(jié)引起的瞬膜收縮反應(yīng)均受到抑制。
[0064]5、抗滴蟲作用
[0065]黃柏煎劑，10%濃度與滴蟲液1:1混和培養(yǎng)，對陰道毛滴蟲有抑制作用。
[0066]6、抗肝炎作用
[0067]黃柏煎劑6.25-100%體外試驗，對乙型肝炎抗原有抑制作用。黃柏堿對慢性肝炎有一定作用。
[0068]7、對免疫功能的影響
[0069]黃柏煎劑，100%濃度，0.3ml/只灌胃，連續(xù)7天，能增加小鼠脾空斑形成細胞數(shù)。
[0070]8、抗?jié)冏饔?br> [0071]黃柏提取物(去小檗堿)100mg/kg皮下注射，100U000mg/kg灌胃或皮內(nèi)注射，對乙醇、阿斯匹林或幽門結(jié)扎誘發(fā)的大鼠胃潰瘍有抑制作用。
[0072]9、其它作用
[0073]黃柏堿和昔羅匹林對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，小鼠的自發(fā)活動、各種反射均受到抑制；給予未麻醉家兔昔羅匹林，腦電波可出現(xiàn)振幅慢波。黃柏堿有輕度的箭毒樣作用，對蛙腹直肌緊張度無影響，但能抑制由乙酰膽堿引起的收縮反應(yīng)。對離體兔腸，黃柏粉可增強其振幅，黃柏酮可增強其張力及振幅；黃柏內(nèi)酯則抑制腸管。在帶有胰瘺的家兔身上，黃柏有促進胰腺分泌的作用。黃柏內(nèi)酯在接近致死量(0.05-0.lg/kg)時，可降低兔血糖，黃柏酮無此作用。據(jù)稱黃柏酮有保護血小板的作用。黃柏對孑孓(1ppm在18小時內(nèi)可殺死62%)、家蠅有殺滅作用。此外，還有利尿、健胃、外用促進皮下溢血吸收等作用。(出處《中華本草》)。
[0074]3.4.3黃芩:苦，寒；歸肺、膽、脾、大腸、小腸經(jīng)；清熱燥濕，瀉火解毒，止血，安胎。
[0075]藥理作用
[0076]A、抗菌作用
[0077]黃芩煎劑100%濃度，平板法試驗，對痢疾桿菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、霍亂弧菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、溶血性璉球菌(a，B)、肺炎雙球菌、白喉桿菌等有抑制作用。黃芩煎劑試管法試驗1:1280濃度可抑制傷寒桿菌、溶血性鏈球菌a，1:640濃度抑制溶血性鏈球菌B，肺炎雙球菌及福氏痢疾桿菌、人結(jié)核桿菌H37，1:320濃度可抑制霍亂弧菌、志賀氏痢疾桿菌；1:80濃度時宋內(nèi)氏痢疾桿菌有抑制作用。黃芩醇浸液0.5g/ml或
0.05g/ml，用瓊脂斜面培養(yǎng)，藥液與培養(yǎng)基1:1混合，對綠膿桿菌有抑制作用。黃芩醇浸液2g/ml濃度,平皿法試驗對大腸桿菌、桔草桿菌、金黃色葡萄球菌有抑制作用。黃岑煎劑、醇提劑lg/ml濃度，用平板法試驗時對腦膜炎球菌均有抑作用。
[0078]B、抗真菌作用
[0079]黃芩煎液，試管斜面法試驗4%濃度抑制狗小牙胞菌及堇色毛癬菌，8%濃度抑制許蘭氏黃癬菌，10%濃度抑制許蘭氏黃癬菌蒙古變種，15%濃度抑制共心性毛癬菌及鐵銹色毛癬菌。黃芩水浸劑1:3濃度在試管內(nèi)對堇色毛癬菌、同心性毛癬菌，許蘭氏黃癬菌、奧杜盎氏小芽胞癬菌、羊毛樣小芽胞癬菌、紅色表皮癬菌、K、W、氏表皮癬菌、星形奴卡氏菌等有不同程度抑菌作用。
[0080]C、抗病毒作用
[0081]黃芩煎劑25-100%濃度，體外試驗對乙型肝炎病毒DNA復制有抑制作用。
[0082]D、抗炎抗變態(tài)反應(yīng)
[0083]黃芩70%乙醇提取物200，500mg/kg灌胃黃芩素、黃芩甙、漢黃芩素50，100mg/kg灌胃，可抑制醋酸引起的小鼠腹腔滲出增加，對48/80( —種化合物名稱，Sigma生產(chǎn))引起的大鼠足腫也有抑制作用，黃芩70 %乙醇提取物500mg/kg灌胃，黃芩素、黃芩甙及漢黃芩素100mg/kg灌胃對大鼠佐劑性關(guān)節(jié)炎有抑制作用。黃芩水提物100，200mg/kg灌胃，對大鼠被動皮膚過敏反應(yīng)(PCA)有抑制作用，但對氯化苦引起的小鼠接觸皮炎(耳腫脹)無明顯影響。黃芩抑制被動皮膚過敏反應(yīng)(PCA)的有效成分為黃芩甙及黃芩素。黃芩甙、黃芩素對實驗性氣喘有效，黃芩甙10-4g/ml濃度可抑制豚鼠氣管Schultz-Dale反應(yīng)38%，并有抗組胺，抗膽堿及罌粟堿樣作用。黃芩素不溶于水，其兩個水溶性衍生物黃芩素-6-磷酸二鈉(BPS)及黃芩素-6-硫酸二鈉(BSS)于抗原攻擊前5mg/kg靜脈注射，對大鼠PCA有抑制作用；10mg/kg靜脈注射于抗原攻擊前10分鐘給藥，對豚鼠過敏性氣喘有抑制作用；BPS及BSS于10-4g/ml濃度對離體豚鼠腸管及氣管chultz-Dale反應(yīng)均有抑制作用；BPS及BSS 5mg/kg靜脈注射，對大鼠反向皮膚過敏反應(yīng)(RCA)有抑制作用；5_10mg/kg靜脈注射也抑制Forssman皮膚血管炎，但對Arthus反應(yīng)無明顯影響。黃岑素及BPS結(jié)構(gòu)上與抗過敏藥色甘酸二鈉(DSCG)相類似，但DSCG為雙色酮類，黃芩素及BPS為單色酮類，DSCG對反應(yīng)素(Reagin)抗體介導的過敏反應(yīng)有高度特異性，而對非反應(yīng)素(IgG)抗體介導的過敏反應(yīng)幾無作用，PBS則不僅抑制反應(yīng)素抗體介導的過敏反應(yīng)，如PBS 10-6-10-4g/ml抑制抗原引起的猴肺介質(zhì)釋放，PBS 200mg/kg腹腔注射抑制大鼠同種PCA, 10_4g/ml抑制反應(yīng)素抗體介導的大鼠肥大細胞脫顆粒等，也抑制非反應(yīng)素抗體介導的反應(yīng)，如BPS10-4g/ml可抑制卵白蛋白致敏豚鼠肺釋放介質(zhì)及抑制抗IgE抗體引起的人肺釋放過敏介質(zhì)，認為DSCG分子中兩個色酮核間有一定距離，可結(jié)合于反應(yīng)素抗體功能位置上，而不適合于非反應(yīng)素抗體，但單色酮的黃芩素或BPS可以兩個分子結(jié)合于這兩種抗體上。黃芩素對大鼠血小板花生四烯酸代謝中環(huán)氧酶與脂氧酶均有抑制作用，對脂氧酶更具選擇性，其IC50為0.12 μ m,而對環(huán)氧的IC50為6917倍于脂氧酶。黃芩素對大鼠白細胞可抑制花生四烯酸代謝，抑制脂氧酶代謝產(chǎn)物5-羥基二十碳四烯酸(5-HETE)及環(huán)氧酶代謝產(chǎn)物12-羥基十七碳三烯酸(HHT)的生成，其IC50分別為7.13±0.767 μ m及5.53± 16.9 μ m ;黃芩甙對白細胞5-HETE形成也抑制，但不抑制HHT的形成；漢黃芩素抑制HHT的形成，IC50為14.6±3.51 μ m黃芩成分對化合物48/80刺激大鼠腹腔肥大細胞釋放組胺的抑制作用，黃芩素的IC50為52.1 μ m,黃芩甙IC50為>200 μ m,漢黃芩素的IC50為40.0 μ m,漢黃芩素-7-0-D葡萄糖醛酸的 IC50 為 140.0mol/1，(25) 2，，5，6，，7-四羥黃烷酮的 IC50 為 17.7ym, (2R，3R)_2，，3，5，6’，7-五羥黃烷酮的IC50為15.5μπι,白楊素(Chrysin)的IC50>200 μ m，黃芩新素II (Skullcapflavon II )的 IC50 為 15.0ym0 黃芩甙 10，100mg/ml，對鈣離子載體 A23187誘導的大鼠腹腔巨噬細胞產(chǎn)生PGE2及TXA2均有明顯抑制作用。
[0084]E、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用
[0085]黃芩煎劑4g/kg腹腔注射,對小鼠防御性條件反射可使陽性反射時延長,而對非條件反射及分化無影響，說明黃芩可加強皮層抑制過程。黃芩煎劑2g/kg，對傷寒混合疫苗致熱家兔有解熱作用。但也有報道黃芩水煎劑或酒浸劑5-9g/只灌胃，或2g/只im，均不能證明黃芩對傷寒疫苗致熱家兔有解熱作用。
[0086]F、對心血管的作用
[0087]黃芩醇提液lg/kg靜脈注射，可使麻醉犬血壓下降。黃芩煎劑0.06g/kg靜脈注射，對麻醉犬有明顯降壓作用。黃芩素20mg/kg靜脈注射，可使麻醉犬血壓下降40-50%。黃芩浸劑灌胃/kg灌胃，3次/天，連續(xù)4周，使慢性腎性高血壓犬血壓下降，心率變慢。黃芩甙2X10(-4)mol/l，在豚鼠離體主動脈條、肺動脈條、氣管條及右心房均有競爭性的拮抗腎上腺素，去甲腎上腺素及多巴胺引起的收縮作用，也拮抗異丙腎上腺素舒張氣管和增加右心房自發(fā)頻率作用，提示黃芩甙對a，BI, B2受體均有阻斷作用。
[0088]G、抗血小板聚集及抗凝
[0089]黃芩素、漢黃芩素、千層紙素A、黃芩黃酮II及白楊素(chrysin)于濃度1.0mM時，均可抑制膠原誘導的大鼠血小板聚集，白楊素對ADP誘導的血小板聚集也有抑制作用，黃芩素及漢黃芩素對花生四烯酸誘導的血小板聚集也有抑制作用，黃芩素及黃芩甙對凝血酶誘導的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白也抑制；黃芩素及黃芩甙20，50mg/kg灌胃，對內(nèi)毒素誘導的大鼠彌漫性血管內(nèi)凝血，可以防止血小板及纖維蛋白原含量的降低。
[0090]H、降血脂作用
[0091]黃芩水浸液10% 2ml/只灌胃，連續(xù)給藥7周，可使膽固醇喂飼的家兔血清膽固醇含量下降。黃芩素、黃芩甙100mg/kg灌胃，可降低實驗性高血脂大鼠玉米油-膽固醇-膽酸喂飼血清游離脂肪酸、甘油三酯及肝甘油三酯的含量，黃芩黃酮II 100mg/kg灌胃，可降低血清總膽固醇及肝甘油三酯的含量，增加血清高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-ch)的含量，漢黃芩素100mg/kg灌胃，可防止肝甘油三酯的沉積并增加血清HDL-ch的含量。黃芩素、黃芩甙100mg/kg灌胃，對乙醇引起的高血脂大鼠，可降低肝總膽固醇、游離膽固醇及甘油三酯含量，漢黃芩素能降低血清甘油三酯的水平，黃芩素能增加血清HDL-ch含量。
[0092]1、保肝、利膽、抗氧化
[0093]黃芩甲醇提取物1000mg/kg腹腔注射，對異硫氰酸萘酯(ANIT)引起的大鼠肝損害有抑制作用，可抑制血清膽紅素的增加。黃岑醇提物50,100mg/kg,黃岑式50,100mg/kg灌胃，對家兔有利膽作用。漢黃芩素10(-4)-10(-6)mol/l濃度體外試驗，對大鼠肝微粒體脂質(zhì)過氧化有抑制作用，使丙二醛(MDA)含量下降。黃芩素及黃芩甙2.5X10(-4)mol/l，
1.0X10 (_4)mol/l，漢黃芩素 2.5X10 (_4)mol/l，黃芩黃酮 II 2.5X10 (_4)mol/l，漢黃芩素-7-0-D 葡萄糖醛酸 2.5X 10 (-4)mol/1,1.0X10 (-4)mol/1，對FeC12_ 維生素 C-ADP 混合物誘導的大鼠肝勻漿脂質(zhì)過氧化有抑制作用，使肝MDA的形成顯著下降，對NADPH — ADP引起的脂質(zhì)過氧化也抑制。
[0094]J、抗癌作用
[0095]黃芩醚提物對小鼠白血病L1210細胞有細胞毒作用，半數(shù)有效量為10.4mg/ml，黃芩黃酮II對小鼠L1210細胞的半數(shù)有效量為1.5 μ g/ml，黃芩甙、黃芩素及漢黃芩素對L1210作用不顯著。
[0096]K、其它作用
[0097]黃芩素10，20mg/kg靜脈注射，對麻醉犬有利尿作用。黃芩煎劑4g/kg灌胃，對大鼠半乳糖性白內(nèi)障有防治作用，可延緩白內(nèi)障的形成。黃芩甙對大鼠晶體醛糖還原酶有抑制作用，其ID50為1.81 X 10 (-3) mg/ml。黃芩甙150mg/kg灌胃，對鏈黑霉素引起的糖尿病大鼠血糖水平無明顯下降，但紅細胞山梨醇含量于治療后顯著降低，提示在動物體內(nèi)也有抑制醛糖酶的作用，有可能用于糖尿病性并發(fā)癥的防治。黃芩甙、黃芩素及漢黃芩素50-125 μ g/ml對小鼠肝唾液酸酶有抑制作用。黃岑式100mg/kg,葡萄糖醒酸43mg/kg皮下注射均可對抗士的寧引起的小鼠死亡，而甙元黃芩素無效，認為黃芩甙水解后的葡萄糖醛酸起的解毒作用。黃芩對PGs的代謝有較廣泛的影響，水提物對PGs的生物合成有抑制作用。
[0098]3.4.4牡丹皮:苦、辛，微寒；歸心、肝、腎經(jīng)；清熱涼血，活血化瘀。
[0099]藥理作用
[0100]1、對心血管的影響:牡丹皮對麻醉犬心能增加冠脈血流量，減少心輸出量，降低左室作功的作用。對實驗性心肌缺血有明顯保護作用，并且持續(xù)時間較長，同時降低心肌耗氧量。丹皮煎劑，去牡丹酚后的煎劑1.0-3.08/1^或牡丹酚8()-12()1^/1^靜脈注射，對麻醉犬和大鼠均有降壓作用。原發(fā)和腎型高血壓犬，用牡丹皮煎劑5g/kg灌胃，連續(xù)5天，于第6天，第7天劑量增至10g/kg，血壓明顯下降。腎型高血壓犬，用去牡丹酚后的煎劑10g/kg灌胃，連續(xù)10天血壓下降。用牡丹酚0.5-1.0g/kg給腎型高血壓犬和大鼠也出現(xiàn)一定的降壓效果。牡丹酚能顯著抑制正常心肌細胞快相(5分鐘)和慢相(120分鐘)45Ca攝取及搏動頻率，顯著抑制鈣反常心肌細胞45Ca攝取和降低胞內(nèi)過氧化脂質(zhì)含量，且呈劑量依賴性，表明牡丹酚減輕鈣反常損傷與阻止Ca2+內(nèi)流及抗氧化有關(guān)。牡丹酚磺酸鈉除能抑制鈣離子攝取外，且能顯著抑制鈣反常心肌細胞的45Ca攝取及其胞膜SA含量，與劑量呈相關(guān)關(guān)系。另用食餌性動脈粥樣硬化模型，研究牡丹酚的抗動脈粥樣硬化作用。結(jié)果造型加牡丹酚組主動脈內(nèi)膜病變?nèi)庋鄱壖靶螒B(tài)學組化分析，均比造型對照組顯著減輕。表明腹腔注射牡丹酚100mg/kg.d，連續(xù)6周能明顯抑制動脈粥樣硬化斑塊形成。
[0101]2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
[0102]丹皮酚對口服傷寒、副傷寒菌苗引起的小鼠發(fā)熱有解熱作用，并降低正常小鼠體溫?？诜てし幽芤种聘骨蛔⑸浯姿崴滦∈笈んw反應(yīng)及鼠尾壓痛反應(yīng)，并能對抗咖啡因所致小鼠的運動亢進，能明顯延長環(huán)己巴比妥鈉所致小鼠睡眠時間，大劑量時可使小鼠翻正反射消失，能明顯對抗戊四氮、士的寧、煙堿和電休克所致的驚厥。作用部位在中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和丘腦。
[0103]3、抗炎作用
[0104]用丹皮酚灌胃，對大鼠因右旋糖酐或醋酸或角叉菜膠引起的足跖浮腫有抑制作用，并能抑制醋酸或5-羥色胺引起的小鼠腹腔或豚鼠皮膚毛細血管通透性增強，抑制小鼠應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。實驗證明丹皮水煎劑對角叉菜膠性浮腫、佐劑性關(guān)節(jié)炎及Arthus反應(yīng)等所致多種炎癥反應(yīng)具有抑制作用，這與其抑制炎癥組織的通透性和抑制PGE2的生物合成有關(guān)，丹皮不能抑制殘存腎上腺的代償性增生，對腎上腺維生素C的代謝也無明顯影響，提示它既無類可的松樣的作用，也無類促腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，即其抗炎作用不依賴于垂體腎上腺系統(tǒng)。1、I1、III型變態(tài)反應(yīng)是由特異性抗體介導的反應(yīng)，丹皮對抗體的形成并無明顯影響，但對之均有抑制作用，可能是通過非特異性抗炎機制發(fā)揮作用，而抑制血清補體活性，也就增強其抗炎效應(yīng)。丹皮不抑制特異性抗體的產(chǎn)生，不影響補體旁路途徑的溶血活性，提示牡丹皮在發(fā)揮抗炎作用的同時，不能抑制正常體液免疫功能。
[0105]4、抑菌作用
[0106]體外實驗表明，牡丹皮煎劑對枯草桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、霍亂弧菌等均有較強的抗菌作用，牡丹葉煎劑對痢疾桿菌、綠膿桿菌和金黃色葡萄球菌有顯著抗菌作用，其有效成份為沒食子酸。雞胚實驗表明，牡丹皮煎劑對流感病毒有抑制作用，但小鼠治療實驗結(jié)果不一致，故其抗病毒效果尚不能肯定。有人對牡丹皮不同煎煮時間其水煎劑的抑菌成份對熱穩(wěn)定性關(guān)系進行探討。提示牡丹皮經(jīng)30分鐘煎煮后體外抑菌能力明顯優(yōu)于煎劑時間為15分鐘的水煎劑，而與煎煮時間為60、90分鐘的水煎劑抑菌能力未見顯著差異。
[0107]5、抗凝作用
[0108]體外對人血小板試驗，發(fā)現(xiàn)牡丹皮水提物及芍藥酚均能抑制血小板花生四烯酸產(chǎn)生血栓素A2，進而抑制血小板聚集，這是由于抑制從花生烯酸至前列腺H2的環(huán)氧化酶反應(yīng)的結(jié)果。牡丹皮甲醇提取物有抑制內(nèi)毒素所致實驗性血栓的作用。研究表明，牡丹皮抗血栓形成的機理是:丹皮酚、苯甲酰芍藥甙及苯甲酰氧化芍藥甙抑制血小板凝聚，而丹皮酚、芍藥甙、氧化芍藥甙有抗調(diào)理素作用；苯甲酰芍藥甙有阻斷纖維蛋白溶酶原活化及抗纖維蛋白溶菌酶的作用；氧化芍藥甙、苯甲酰氧化芍藥甙，苯甲酰芍藥甙對紅的胞膜有較強的穩(wěn)定作用，從而抑制血栓形成。用芍藥甙給大鼠腹腔注射或在體外均能抑制ADP或膠原誘導的血小板聚集。
[0109]6、對免疫系統(tǒng)的影響
[0110]給小鼠分別灌胃牡丹皮，丹皮酚、芍藥甙、氧化芍藥甙、苯甲酰芍藥甙，均能促進靜脈注射的碳粒在血中的廓清速度，即使單核巨噬細胞系統(tǒng)功能處于低下狀態(tài)也有促進作用，顯微鏡檢查見肝中枯氏細胞及脾中巨噬細胞吞噬力增強。芍藥甙、氧化芍藥甙在體外亦能增強小鼠腹腔巨噬細胞對乳液的吞噬功能。丹皮液給小鼠腹腔注射能使其脾臟溶血后斑數(shù)增加。用丹皮酚給小鼠腹腔注射每大25mg/kg，連用6天，能使脾重明顯增加，且可對抗考的松、環(huán)磷酰胺所致胸腺重量的減輕。由上可見牡丹皮對體液及細胞免疫均有增強作用。
[0111]7、對脂質(zhì)代謝的影響
[0112]丹皮及其所含丹皮酚，芍藥甙對腎上腺素所致的脂細胞的脂肪分解有抑制作用；丹皮水提物能增加脂細胞中葡萄糖生成脂肪，而且明顯增加胰島素所致的葡萄糖生成脂肪。
[0113]8、其它作用
[0114]用20%丹皮紅藤灌入腹腔，對家兔損傷性腹腔粘連有顯著預防效果。注入福氏佐劑引起的慢性關(guān)節(jié)炎鼠，在兩個月內(nèi)于大鼠皮下注射致炎劑酪蛋白，可引起關(guān)節(jié)炎性的足、尾的變性繼續(xù)惡化，足、尾的皮下纖維化、骨增生，骨纖維癥明顯，腹部皮下組織中亦有結(jié)締組織增殖，若在給予酶蛋白的同時連續(xù)喂飼牡丹皮或桂枝茯苓丸，則能抑制酶蛋白的新誘發(fā)損害。丹皮甲醇提取物體內(nèi)對小鼠艾氏腹水癌細胞，子宮頸癌細胞均有抑制作用。丹皮酚對苯并芘在大鼠肝微粒體中的代謝有一定抑制作用，對小鼠有抗早孕作用，對大鼠有利尿作用。
[0115]3.4.5焦桅子:苦，寒；歸心、肺、三焦經(jīng)；瀉火除煩，清熱利尿，涼血解毒。
[0116]藥理作用
[0117]1、利膽作用
[0118]桅子及所含環(huán)烯醚萜甙等成分均有利膽作用。其醇提取物和藏紅花甙、藏紅花酸可使膽汁分泌量增加。其水提取物及醇提取物給家兔口服，對輸膽管導出的膽汁量及固形成分無影響，但用同樣制劑注射于家兔，15?30分鐘膽汁分泌開始增加，持續(xù)I小時以上。給兔靜脈注射藏紅花素和藏紅花酸鈉后，膽汁分泌量增加。對桅子主要成分京尼平甙利膽機制的研究表明:京尼平甙在消化道內(nèi)給藥時，因水解而生成京尼平。京尼平甙在門脈內(nèi)給藥時不呈利膽作用，這說明京尼平甙的利膽作用是通過所生成的京尼平而生效。京尼平在顯著增加膽汁流量時，能使膽汁中膽汁酸濃度下降，但對膽汁酸的排泄量基本無影響。
[0119]桅子水煎劑或沖服劑給人口服后作膽囊拍片證明，服藥后20及40分鐘膽囊有明顯的收縮作用。桅子能降低血清膽紅素的含量:家兔總輸膽管結(jié)扎后，口服桅子水提取液則血中膽紅素減少，用藥愈多，減少愈顯著，醇提取液亦有相同的作用，但較水提取液作用稍弱。桅子醇提取液注射于家兔，2小時血中膽紅素較對照組稍增加，6小時后較對照組低，24?48小時后明顯減少，藏紅花素及藏紅花酸納，亦有同樣作用。在總膽管結(jié)扎的家兔，注射醇提取液，24小時末梢淋巴液中膽紅素減少，藏紅花素及藏紅花酸納亦有同樣作用。桅子可用于膽道炎癥弓I起的黃疸，但退黃機制比較復雜。
[0120]研究表明:桅子提取物對肝細胞無毒性作用。桅子能降低血清膽紅素含量，但與葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶無關(guān)。桅子亦能減輕四氯化碳引起的肝損害。
[0121]2、對胃腸道和胰腺的作用
[0122]京尼平對胃機能產(chǎn)生抗膽堿能性的抑制作用。京尼平十二指腸給藥，對幽門結(jié)扎大鼠呈胃液分泌抑制，胃液總酸度減小，胃液PH值上升。京尼平同樣劑量靜脈給藥，對大鼠在體胃的運動能一過性抑制其自發(fā)運動及毛果蕓香堿所致的亢進運動，并能使胃張力減小，對于離體腸管，京尼平對乙酰膽堿及毛果蕓香堿所致的收縮呈弱的競爭性拮抗作用。
[0123]桅子能促進胰腺分泌。京尼平甙有顯著降低胰淀粉酶的作用，而其酶解產(chǎn)物京尼平的增加胰膽流量作用最強，持續(xù)時間較短。在胰腺炎時桅子有提高機體抗病能力、改善肝臟和胃腸系統(tǒng)的功能以及減輕胰腺炎等藥理作用。
[0124]3、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用
[0125]桅子醇提取物能減少小鼠自發(fā)活動，具有鎮(zhèn)靜作用，且與環(huán)己巴比妥鈉有協(xié)同作用，能延長睡眠時間，尚能對抗戊四氮的驚厥。雖不能對抗士的寧的驚厥，但能減少其死亡率。有報道小鼠腹腔注射桅子醇提取物后I小時，體溫平均降低3°C，大鼠腹腔注射桅子200mg/kg，體溫下降可持續(xù)7小時以上.有人認為桅子鎮(zhèn)靜、降溫作用的有效成分是熊果酸，其能提高戊四氮所致的小鼠半數(shù)驚厥劑量，有明顯的抗驚作用。實驗表明:熊果酸具有明顯的中樞抑制作用.能明顯降低大白鼠的正常體溫；對東莨菪堿有一定的協(xié)同作用；能減少小鼠自發(fā)活動和協(xié)同閾下劑量戊巴比妥鈉的睡眠；能明顯對抗戊四氮引起的驚厥；但未見有明顯的鎮(zhèn)痛作用。這一實驗結(jié)果提示，熊果酸與氯丙嗪有相似之處。亦有報道指出，桅子水提物、去羥桅子甙能抑制小鼠的醋酸扭體反應(yīng)，故認為有鎮(zhèn)痛作用。
[0126]4、抗病原微生物作用
[0127]桅子對金黃色葡萄球菌、腦膜炎雙球菌、卡他球菌等有抑制作用，劑有殺死鉤端螺旋體及血吸蟲成蟲的作用，水浸液在體外對多種皮膚真菌有抑制作用。另外，桅子乙醇提取物，水提取物，乙酸乙酯部分和京尼平甙有一定的抗炎和治療軟組織損傷的作用。其提取物制成油膏，可加速軟組織的愈合。
[0128]5、對心血管系統(tǒng)的作用
[0129]桅子提取物能降低心肌收縮力。麻醉犬、鼠靜注桅子提取物，可因心收縮容積及心輸出量下降而導致血壓下降。大鼠靜注大劑量桅子甲醇提取物時，心電圖可呈現(xiàn)心肌損傷和房室傳導阻滯。
[0130]桅子的降血壓作用部位在中樞，主要是加強了延腦副交感中樞緊張度所致。當切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，桅子的降血壓作用顯著減弱或完全消失；阿托品亦可取消其降壓作用。動物實驗表明:桅子煎劑和醇提取物，不論何種途徑給藥都有降壓作用，靜脈給藥降壓迅速，維持時間亦短暫，桅子的降血壓作用對腎上腺素升壓作用及阻斷頸動脈血流的加壓反射無影響，亦無加強乙酰膽堿的作用。由于桅子的降血壓作用不是因組胺釋放所引起，亦與傳入神經(jīng)纖維無關(guān)，神經(jīng)節(jié)無阻斷作用，所以給予抗組胺藥如苯海拉明或靜注普魯卡因都不能改變桅子的降血壓效果。
[0131]6、其他作用
[0132]桅子有一定的止血作用，桅子的止血作用較焦桅子強。去羥桅子甙對小鼠有瀉下作用。
[0133]3.4.6白花蛇舌草:甘、淡、寒。歸胃、肝、肺、大腸、膀胱經(jīng)；敗毒抗癌、消炎退腫、清熱利濕。
[0134]藥理作用
[0135]1、抗腫瘤作用
[0136]在體外(相當生藥6g/ml)對急性淋巴細胞型、粒細胞型、單核細胞型以及慢性粒細胞型的腫瘤細胞有較強抑制作用。
[0137]2、抗菌消炎作用
[0138]體外抗菌作用并不顯著，只對金黃色葡萄球菌和痢疾桿菌有微弱作用。
[0139]2.1、抗菌:煎劑用試管稀釋法，1:4對金黃色葡萄球菌、福氏痢疾桿菌，1:2對傷寒桿菌、綠膿桿菌等具抑制作用。
[0140]2.2、抗炎免疫:煎劑4g/kgl日內(nèi)灌服4次，對正常兔及人工狹窄闌尾所致的實驗性闌尾炎兔均有刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)增生，增加吞噬細胞的吞噬能力，并使嗜銀物質(zhì)傾向致密化，增強機體的防御能力而達到抗炎的作用?！径拘浴拷喟霐?shù)致死量，小鼠腹腔注射為104g 生藥 /kg。
[0141]3.4.7茯苓:甘、淡、平，入心、肺、脾經(jīng)；滲濕利水，健脾和胃，寧心安神的功效。
[0142]藥理作用
[0143]1、利尿作用
[0144]利尿作用:25%茯苓醇浸劑給正常兔腹腔注射0.5g/Kg，出現(xiàn)利尿作用。用切除腎上腺的大鼠實驗證明，利尿作用與影響腎小管Na+的吸收有關(guān)。
[0145]有報告指出，茯苓水制浸膏及醇浸液給家兔、大鼠、小鼠等灌胃后，幾乎不顯示利尿作用，在輸尿管瘺犬慢性實驗靜脈注射煎劑時，也無利尿作用。但也有報告認為，用清醒家兔慢性實驗證明茯苓確有利尿作用，以灰分對照證明，其利尿不是由于鉀鹽，而是鉀鹽以外的其他成分的作用。茯苓的熱水提取物及水溶性多糖組分對正常家兔作用不顯著，若茯苓配伍以生姜、甘草則從投藥后I小時尿量平穩(wěn)增加，其后作用持續(xù)。臨床將茯苓與白術(shù)、生姜等配伍用于慢性腎炎等癥狀者，投藥I小時后尿量有相當程度的增加。提示在利水作用方面，復方比單味藥能產(chǎn)生持續(xù)作用。
[0146]茯苓利尿作用的原理尚未闡明。有人用茯苓灰分與25%茯苓醇浸液進行對照，結(jié)果后者顯示利尿效果，而前者則無作用，說明茯苓含有特殊的利尿成分。用切除腎上腺的大白鼠實驗，注射去氧皮質(zhì)酮合并應(yīng)用30%茯苓煎劑比單用去氧皮質(zhì)酮者尿量增多，尿鈉、尿鉀排除量亦增加，從而認為茯苓不具有抗去氧皮質(zhì)酮作用，而與影響腎小管對鈉離子的重吸收有關(guān)。
[0147]2、鎮(zhèn)靜作用
[0148]茯苓煎劑小鼠腹腔注射，能明顯降低其自發(fā)活動，并能對抗咖啡因所致小鼠過度興奮；對戊巴比妥鈉的麻醉作用有明顯的協(xié)同作用。茯苓可增強硫噴妥鈉對小鼠中樞抑制作用，麻醉時間顯著延長。
[0149]煎劑特別是茯神注射液，對動物有鎮(zhèn)靜作用。
[0150]3、對心血管系統(tǒng)的作用
[0151]在土撥鼠、蟾蜍和食用蛙離體心臟的灌流實驗中，茯苓的水提取物、乙醇提取物、乙醚提取物均能使心肌收縮力加強，心率增快。
[0152]茯苓水制浸膏及乙醇浸膏對家兔有降血糖作用。茯苓水、乙醇、乙醚提取物對離體蛙心均有增強收縮、加快心率作用。
[0153]4、對消化系統(tǒng)的作用
[0154]茯苓對四氯化碳所引起的小鼠肝損傷有明顯的保護作用，能使谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性明顯降低，防止肝細胞壞死。茯苓浸劑對家兔離體腸管有直接松弛作用，使平滑肌收縮幅度降低，張力下降，對大鼠幽門結(jié)扎所致潰瘍有抑制作用。并能降低胃液分泌及游離酸含量。
[0155]5、抗腫瘤、抗癌作用
[0156]茯苓聚糖本身無抗腫瘤作用。茯苓多糖(即茯苓次聚糖)、羧甲基茯苓多糖對小鼠肉瘤S180實體型及腹水轉(zhuǎn)實體型、子宮頸癌S14實體型及腹水轉(zhuǎn)實體型等均有不同程度的抑瘤作用。茯苓多糖腹腔給藥10mg/kg以上，能抑制小鼠S180實體瘤生長，但與抗腫瘤藥5-氟脲嘧啶、環(huán)磷酰胺等聯(lián)合應(yīng)用未見明顯協(xié)同作用，對體外S180細胞無直接殺傷作用。羧甲基茯苓多糖對小鼠移植腫瘤U14有較強的抑制作用；對艾氏腹水癌亦有一定抑制作用。試驗表明，羧甲基茯苓多糖對艾氏腹水癌細胞的DNA合成有抑制作用。茯苓素對小鼠白細胞L1210細胞的DNA合成有明顯和不可逆的抑制作用，且抑制作用隨劑量的增加而加強。茯苓素對抗癌藥有增效作用，與絲裂霉素合用的抑瘤(小鼠肉瘤S180)率為48% (絲裂霉素單用為35%);與更生霉素合用的抑瘤率為38.9% (更生霉素單用為19.6% );與環(huán)磷酰胺合用抑瘤率為69.0% (環(huán)磷酰胺單用為32.3%);與5-氟脲嘧啶合用的抑瘤率為59.1% (5-氟脲嘧啶單用為38.6% )。對小鼠白血病L1210，單獨使用環(huán)磷酰胺的生命延長率為70%，茯苓素與環(huán)磷酰胺合用為168.1 %。
[0157]關(guān)于茯苓抗腫瘤的作用機制，有實驗證明，羧甲基茯苓多糖抗腫瘤作用與胸腺有關(guān)。亦有報告指出，茯苓多糖激活局部補體，使腫瘤臨近區(qū)域被激活的補體通過影響巨噬細胞、淋巴細胞或其他細胞及體液因子，從而協(xié)同殺傷腫瘤細胞。羧甲基茯苓多糖對艾氏腹水癌細胞的抑制作用是通過抑制DNA合成而實現(xiàn)的。
[0158]抗癌作用:茯苓次聚糖對小鼠肉瘤S180有抑制作用，抑制率達96.88%。自人工深層培養(yǎng)獲得的茯苓菌絲體中，可提取到茯苓多糖Fl和H11，具明顯抗腫瘤活性。
[0159]6、其他作用
[0160]茯苓煎劑內(nèi)服，可使玫瑰花結(jié)形成率及植物血凝素誘發(fā)淋巴細胞轉(zhuǎn)化率顯著上升。茯苓多糖具有抗胸腺萎縮及抗脾臟增大和抑瘤生長的功能，茯苓多糖灌胃能增強小鼠巨噬細胞吞噬功能，增加ANAE陽性淋巴細胞數(shù)，還能使小鼠脾臟抗體分泌細胞數(shù)明顯增多。茯苓多糖亦能使環(huán)磷酰胺所引起的大白鼠白細胞減少加速回升。羧甲基茯苓多糖還有免疫調(diào)節(jié)、保肝降酶、間接抗病毒、誘生和促誘生干擾素、減輕放射副反應(yīng)，誘生和促誘生白細胞調(diào)節(jié)素等多種生理活性，無不良毒副作用。
[0161]體外實驗表明，茯苓煎劑對金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、變形桿菌有抑制作用。乙醇提取物能殺死鉤端螺旋體，而水煎劑則無效。
[0162]免疫增強作用:茯苓聚糖對正常及荷瘤小鼠的免疫功能有增強作用，能增強小鼠巨噬細胞吞噬功能。
[0163]3.4.8白術(shù):苦、甘、溫；歸脾、胃經(jīng)；健脾益氣、燥濕利水、止汗、安胎。
[0164]藥理作用
[0165]1、利尿作用
[0166]具有明顯而持久的利尿作用，對各種動物如大鼠、兔、狗都有作用。對不麻醉狗靜脈注射煎劑0.05-0.25g/kg，尿量增加可達9倍以上，并在用藥5小時后仍高于正常；灌胃給藥l_3g/kg，尿量較用藥前可增加2-6倍，而且多數(shù)于用藥6-7小時后仍多于正常，白術(shù)煎劑和流浸膏1.0g/kg給大鼠靜脈注射，兔1.0g/kg灌胃或腹腔注射，均能產(chǎn)生明顯而持久的利尿作用。白術(shù)不僅增加水的排泄，也促進電解質(zhì)特別是鈉的排出，并且鈉的排泄還勝于水的排泄。它也不影響垂體后葉激素的抗利尿作用，因此白術(shù)增加水的排泄可能主要不是影響水的主動性重吸收，而是續(xù)發(fā)于電解質(zhì)重吸收的減少，既有汞撒利樣排泄氯、鈉的作用；又有增高尿中二氧化碳容量、PH值以及增加鉀排泄，減少銨排泄的醋唑磺胺樣的特點。對人的利尿作用有少數(shù)試驗，不能最后肯定。
[0167]2、降血糖作用
[0168]家兔灌胃煎劑或浸膏，血糖稍有降低。大鼠灌胃煎劑有加速體內(nèi)葡萄糖的同化因而降低血糖。小鼠內(nèi)服煎劑有保護肝臟，防止四氯化碳引起的肝糖元減少作用。
[0169]3、強壯作用
[0170]白術(shù)煎劑灌胃Imol或6g/kg，能促進小鼠體重增加和增強游泳耐力，白術(shù)能增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能，對小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)呈活化作用，促進小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能，使巨噬細胞的吞噬百分率，吞噬指數(shù)及其溶酶體消化平均較對照組顯著增加。在白細胞減少癥時，白術(shù)有升白作用。白術(shù)還能提高淋巴細胞轉(zhuǎn)化率和自然玫瑰花形成率，促進細胞免疫功能，且明顯增高IgG。說明白術(shù)有健脾胃、壯身體和提高抗病能力的作用。
[0171]4、抗凝血作用
[0172]白術(shù)對血小板聚集有明顯的抑制作用，白術(shù)煎劑0.5g/kg灌胃1-4周，能顯著延長大鼠凝血酶元的時間。其作用較雙香豆素弱，但較Butad1n為強。根的作用比莖強。健康人服用5%根煎劑，每次I湯匙，每天3次，4天后凝血酶元時間及凝血時間均顯著延長，停藥后10天上述指標恢復到給藥前的水平，酒精浸出液也有效果，但維持時間較短。
[0173]5、對心血管系統(tǒng)的作用
[0174]白術(shù)有血管擴張作用。對心臟呈抑制作用，劑量過大時可致停博，麻醉犬靜脈注射煎劑0.lg/kg,血壓輕度下降0.25g/kg時,血壓急劇下降,3-4小時內(nèi)未見恢復。
[0175]6、抗腫瘤作用
[0176]體外試驗表明，白術(shù)揮發(fā)油中之中性油對食管癌細胞有明顯抑制作用。10mcg/ml時，于24小時內(nèi)可使癌細胞全部脫落。5mcg/ml時，可使大部分癌細胞脫落，殘存的小片細胞或散在細胞呈核固縮，核仁模糊不清，泡質(zhì)多空泡。白術(shù)揮發(fā)油50-100mg/kg腹腔注射對艾氏腹水癌有顯著抑制作用。全身給藥時，對實質(zhì)性實體癌的療效則報道不一致。對358種植物藥、中藥單方和復方進行篩選時，白術(shù)揮發(fā)油對小鼠肉瘤-180的抑制作用最強(抑制率為31-49%)另有報道對S-180，S-37，U-14和W-256，以及白血病模型(L615均無明顯作用。近報道，白術(shù)對methA腫瘤的中如活性比對照組明顯增加，并顯著增強MethA腫瘤的遲發(fā)性超敏反應(yīng)，還促進植物血細胞凝集素-P和脂多糖誘導的幼若化反應(yīng)。
[0177]7、對胃腸平滑肌的作用
[0178]過去報道，白術(shù)對胃腸道功能(如胃酸的胃液分泌，推進性腸蠕動等)無影響，亦無抗?jié)儭⒖寡缀玩?zhèn)痛作用，不影響正常體溫，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)無明顯抑制作用，后者被認為可以作為與蒼術(shù)相區(qū)別的依據(jù)。近報道，白術(shù)對家兔離體小腸自發(fā)活動的影響多不相同，白術(shù)能增強兔離體小腸自發(fā)性收縮活動，使其收縮幅度加大，白術(shù)油抑制腸管的自發(fā)運動，或白術(shù)對家兔離體小腸的自發(fā)運動影響不明顯。白術(shù)提取物50mg和200mg/kg灌胃給藥，對動物水浸束縛應(yīng)激性潰瘍，有顯著抑制效果。
[0179]8、抗菌作用
[0180]水浸液在試管內(nèi)對絮狀表皮癬菌、星形奴卡氏菌有抑制作用。煎劑對腦膜炎球菌亦有抑制作用。近報道白術(shù)煎劑和四君子湯對傷寒桿菌、甲型副傷寒桿菌、福氏痢疾桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等均有不同程度的抑菌作用，而無殺菌作用。
[0181]9、促進造血功能
[0182]白術(shù)煎劑lg/kg，0.2ml/只皮下注射能促進小鼠骨髓紅系造血祖細胞(CFU-E)的生長。對于用化學療法或放射療法引起的白血球下降，有使其升高的作用。
[0183]10、促進蛋白質(zhì)合成:
[0184]白術(shù)煎劑10g/kg灌胃，連續(xù)7天，明顯促進小鼠小腸蛋白質(zhì)的合成。
[0185]11、其它作用
[0186]白術(shù)對呼吸有短暫的興奮作用，另外白術(shù)對家兔、腸鼠、大鼠和小鼠的子宮平滑肌有明顯抑制作用，白術(shù)煎劑對小鼠因四氧化碳引起的肝損傷有保護作用。白術(shù)乙酸乙酯提取物，大白鼠十二指腸給藥，可明顯增加膽汁分泌。少量揮發(fā)油有鎮(zhèn)靜作用。
[0187]3.4.9山藥:平、甘；補脾養(yǎng)胃、生津益肺、補腎澀精。
[0188]3.4.10厚樸:苦、辛、溫；歸脾、胃、大腸；行氣消積、燥濕除滿、降逆平喘。
[0189]藥理作用
[0190]h抗菌作用
[0191]厚樸的乙和甲醇提取物對致頻菌變形鏈球菌(Streptococusmatuans)有強抗菌作用，其抗菌活性成分確定為厚樸酚與和厚樸酚。兩者對變形鏈球菌的最低抑菌濃度(MIC)為6.3yg/ml，其抗菌作用(對變形鏈球菌)比黃連素更強。厚樸的初提成分厚樸堿與厚樸揮發(fā)油飽和水溶液對金黃色葡萄球菌、八疊球菌和枯草桿菌有一定的抑菌作用。厚樸對肺炎雙球菌和痢疾桿菌也有抗菌活性。
[0192]厚樸對動物實驗性病毒性肝炎所引起的肝損害，有一定的保護作用，且對Epsteinbarr病毒有抑制作用。
[0193]2、對消化道作用
[0194]厚樸堿在0.1-1ml (10mg/ml)范圍內(nèi)使離體兔十二指腸張力逐漸升高,至1.5ml時，肌張力逐漸抑制，頻率減慢，至2.5ml時腸肌收縮活動完全停止。厚樸醇提物抗大鼠Hcl-乙醇潰瘍作用大鼠體重200g，給藥組口服厚樸50%乙醇提取物，同時設(shè)對照組，給藥I小時后，給予Hcl-乙醇15%甲醇，I小時后處死動物。以粘膜部發(fā)生的潰瘍長度(mm)合計值作為潰瘍指數(shù)，與對照組比較。結(jié)果給藥組對胃粘膜潰瘍呈顯著抑制作用，其活性成分之一確定為和厚樸酚與厚樸酚。采用水浸刺激法造成大鼠的應(yīng)激性急性胃潰瘍，用胃內(nèi)灌流法測定大鼠胃液分泌，測定在人工胃液灌流條件下應(yīng)激負荷大鼠的胃出血，結(jié)果表明厚樸酚具有防止應(yīng)激性胃功能障礙的作用。
[0195]3、血小板聚集的抑制作用
[0196]厚樸酚與和厚樸酚抑制膠原和花生四烯酸誘導的兔富血小板血漿的聚集和ATP釋放，洗過的血小板聚集比富血小板血漿的聚集更明顯被抑制。全血的聚集較少被這兩個抑制劑影響。厚樸酚與和厚樸酚在各種情況下抑制血栓烷B2形成，由花生四烯酸或膠原引起的細胞內(nèi)Ca升高也被兩者抑制。厚樸酚與和厚樸酚的抗血小板作用是由于對血栓烷B2和細胞內(nèi)Ca流動的抑制。
[0197]4、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用
[0198]厚樸堿對橫紋肌有松弛作用。靜脈注射使兔垂頭劑量為13.8mg/kg,用同劑量反復厚樸
[0199]給于家兔靜注，其肌松作用并不減弱，提示無快速耐受現(xiàn)象。在大鼠的膈神經(jīng)-膈肌標本試驗中，30%厚樸堿可使膈肌收縮幅度減小40%左右，當濃度增高至40%時，膈肌收縮幅度幾近停止狀態(tài)。小雞靜脈注射厚樸堿40mg/kg以上時，呈弛緩性癱瘓，其作用與靜脈注射筒箭毒堿(0.5mg/只)相似，表明厚樸堿可能屬于非去極化型的肌肉松弛劑。該品所含的厚樸酚和異厚樸酚具有中樞性肌肉松弛作用。較大劑量時，可使小鼠的翻正反謝消失。在小雞脊髓反謝試驗中，厚樸酚和異厚樸酚腹腔注射均能明顯抑制伸肌反射，此作用可被大劑量士的寧所拮抗，認為它們屬于非箭毒樣的肌松劑且其作用比美乃新(Mephenesin)力強，表明厚樸酚與異厚樸酚具有特殊而持久的肌肉松弛活性。在青蛙身上厚樸酚通過腹側(cè)脊髓動脈時，僅使前根反謝電位徐徐下降，而后根電位幾乎無影響。厚樸酚與脊髓抑制性傳導物質(zhì)GABA及興奮性傳導物質(zhì)的前體谷氨酸之間的相互作用表明，厚樸酚能顯著地抑制谷氨酸的作用，而對GABA無作用。表明厚樸酚在脊髓中通過與遞質(zhì)的相互作用而發(fā)揮其作用，且特異性很高，具有獨特的作用機理。小鼠分別腹腔注射及口服厚樸乙醚提取物，通過金屬網(wǎng)懸垂法很易檢出握力降低；通過雞雛交叉性伸展反射檢出有抑制脊髓反射的作用，表明有中樞性肌松作用。厚樸乙醚提取物對于由士的寧、印防己毒素、戊四唑等藥物誘發(fā)的痙攣有強烈的抑制作用。厚樸乙醚提取物對自發(fā)腦電波顯示比較緩和的慢波化作用，特別是在皮層電圖中看到梭形波出現(xiàn)。在刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或丘腦下前部的覺醒反應(yīng)中刺激閾值上升，表明對腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及丘腦下部激活系統(tǒng)有抑制作用。厚樸酚與和厚樸酚還對脊髓反射有強烈的抑制作用。兔垂頭實驗兔3只，自耳靜脈慢慢推注厚樸生物堿的碘甲烷化合物的生理鹽水溶液(40mg/ml)，發(fā)生兔垂頭反應(yīng)即停，平均垂頭劑量力330mg/kg。推注到1/3劑量時出現(xiàn)大量流涎，靜脈注射甲基硫酸新斯的明注射液可對抗該反應(yīng)，與肌松劑錫生藤堿藥理作用有近似之處。
[0200]5、降血壓作用
[0201]貓(體重2.1-2.7kg) I只，靜脈注射厚樸堿3mg/kg,血壓下降約20mmHg,持續(xù)約10分鐘。
[0202]6、冰片基厚樸酚有抗變態(tài)反應(yīng)作用
[0203]7、厚樸甲醇提取物和厚樸酚對體內(nèi)二期致癌試驗引起的小鼠皮膚腫瘤有明顯的抑制作用。
[0204]3.4.11陳皮:溫、辛、苦；入脾經(jīng)、胃經(jīng)、肺經(jīng)；理氣降逆、調(diào)中開胃、燥濕化痰。
[0205]3.4.12苦杏仁:苦、微溫、有小毒；歸肺、大腸經(jīng)；降氣止咳平喘，潤腸通便。
[0206]藥理作用
[0207]1、鎮(zhèn)咳、平喘作用
[0208]苦杏仁中含有苦杏仁苷，苦杏仁苷在體內(nèi)能被腸道微生物酶或苦杏仁本身所含的苦杏仁酶水解，產(chǎn)生微量的氫氰酸與苯甲醛，對呼吸中樞有抑制作用，達到鎮(zhèn)咳、平喘作用?！侗静萸笳妗酚涊d“杏仁，既有發(fā)散風寒之能，復有下氣除喘之力”。善止咳化痰而平喘，對肺系的主要病癥咳嗽、痰多、喘息又有強烈的針對性，故古今醫(yī)家將其作為肺系用藥使用，無論內(nèi)傷外感，新病痼疾，凡涉肺臟，多用之。采用豚鼠離體器官試驗，杏仁水提取液能降低器官對氨水剌激的敏感性，對抗組胺、乙酰膽堿、氯化鋇對氣管平滑肌的興奮作用，具有明顯的止咳作用。采用S02致咳法證明，給小鼠灌胃苦杏仁苷lmg/kg、10mg/kg、100mg/kg保持30min后，其對咳嗽頻數(shù)的抑制率分別為26 %、22.8 %、25.3 %。灌胃苦杏仁提取物48.3mg/kg的作用比等量苦杏仁苷強39.7%?？嘈尤室蚰艽龠M肺表面活性物質(zhì)(PS)的合成而有利于肺呼吸功能，苦杏仁不僅能促進PS的合成，而且可以改善各種有關(guān)肺的生理與生化指標(如肺均漿、肺水量、支氣管灌洗中總磷脂及病理切片等)。
[0209]2、對消化系統(tǒng)的作用
[0210]杏仁味苦下氣，且富含脂肪油。脂肪油能提高腸內(nèi)容物對黏膜的潤滑作用，故杏仁有潤腸通便之功能。苦杏仁苷在經(jīng)酶作用分解形成氫氰酸的同時，也產(chǎn)生苯甲醛，后者可抑制胃蛋白酶的活性，從而影響消化功能。杏仁水溶性部分的胃蛋白酶水解產(chǎn)物以500mg/kg的劑量對四氯化碳處理的大鼠給藥，發(fā)現(xiàn)它能抑AST、ALT水平和羥脯氨酸含量的升高，并抑制優(yōu)球蛋白溶解時間的延長。杏仁水溶性部分的胃蛋白酶水解產(chǎn)物能抑制鼠肝結(jié)締組織的增生，但不能抑制D-半乳糖胺引起的鼠AST、ALT水平升高。
[0211]3、抗炎、鎮(zhèn)痛作用
[0212]脫脂苦杏仁的水提取物對乙酸所致的小鼠扭體反應(yīng)和棉球所致的大鼠肉芽腫炎癥的形成有抑制作用。用大鼠足關(guān)節(jié)浮腫法，靜脈注射40mg/kg杏仁的水溶性蛋白質(zhì)成分KR-A、KR-B5mg/kg時有抑制炎癥作用。用小鼠萘醌致痛模型試驗表明，KR-A或KR-B靜脈給藥5mg/kg時，抑痛率分別為40.7%和58.2%。它們對大鼠角叉菜膠性足腫，經(jīng)口攝取的ED50分別為13.9mg/kg和6.4mg/kg。小鼠熱板法和乙酸扭體法證實，苦杏仁苷有鎮(zhèn)痛作用，但不同于嗎啡的鎮(zhèn)痛劑?？嘈尤受辗纸猱a(chǎn)生的苯甲醛靜安息香縮合酶作用生成安息香。安息香具有鎮(zhèn)痛作用，因此國內(nèi)有人用苦杏仁治療晚期肝癌可解除病人的痛苦，有的甚至不需服用止痛藥。
[0213]4、抗腫瘤作用
[0214]20世紀初期苦杏仁苷首次從杏仁中分離出來，1920年在美國首次將苦杏仁苷用于治療腫瘤。Ernest Krebs博士是第一個在美國將苦杏仁苷用于醫(yī)藥的人，并將它稱為維生素B17。自20世紀50年代開始苦杏仁苷雖在美國、墨西哥等國家廣泛流傳用來治療腫瘤，商品名為維生素B17或laetrile，但有關(guān)苦杏仁苷的抗腫瘤作用并未得到FDA的承認，在學術(shù)界一直存有爭議，存在兩種截然相反的看法。贊成的一方認為，苦杏仁苷是一種維生素B17，具有預防和治療腫瘤的作用，并提出一些理論與試驗數(shù)據(jù)。如認為腫瘤細胞無氧降解占優(yōu)勢，最終產(chǎn)物為乳酸，偏酸性環(huán)境有利于提高β_葡萄糖苷酶的活性，促使苦杏仁苷在腫瘤細胞中分解出較多的苯甲醛和氫氰酸，而產(chǎn)生對腫瘤細胞的選擇性殺傷作用。與此相反的觀點卻認為，苦杏仁苷根本不是維生素，也沒有抗癌作用，甚至還是有毒物質(zhì)。有關(guān)苦杏仁苷的抗腫瘤作用雖仍在爭論，但在包括比利時、德國、意大利、墨西哥以及菲律賓在內(nèi)的20多個國家內(nèi)，制造和使用苦杏仁苷是合法的。
[0215]有關(guān)杏仁的抗腫瘤療效，國內(nèi)外均有大量報道，但結(jié)果不盡一致。佐滕昭彥(1979年)報道杏仁熱水提取物的粗劑對人子宮頸腫瘤JTC-26株的抑制率為50% -70%。方文龍等(1986年)的研究結(jié)果表明，苦杏仁提取物腹腔注射或灌胃，對肝癌和肉瘤180的抑制率為61.7%-77.1 %。車文一等(1987年)試驗結(jié)果表明，從苦杏仁中提取的抗腫瘤有效成分給移植性肝癌小鼠腹腔注射300mg/kg、400mg/kg、600mg/kg,其腫瘤抑制率分別為72.0%、60.8^^51.0?^給小鼠自由攝取苦杏仁，可抑制艾氏腹水癌細胞的生長，并使生存期延長。還有報道苦杏仁苷可以防治二甲基亞硝胺誘導的肝癌，使腫瘤灶縮小。但麥維岐等(1981年)從苦杏仁中提取苦杏仁苷(10%水溶液)進行動物試驗，結(jié)果表明對小鼠肝癌、S180等均無抑菌活性。由NCI (美國癌癥協(xié)會)發(fā)起的有關(guān)苦杏仁苷對癌癥療效的人類病例觀察于1978年結(jié)束但并未得出明顯的結(jié)論。美國于1982年進行了多種前沿性臨床試驗，認為Iaetrile沒有治療癌癥的臨床價值。
[0216]有關(guān)杏仁抗腫瘤機理的研究主要有以下幾方面。
[0217]①一部分學者認為癌細胞中含有大量葡萄糖苷酶，該酶能水解苦杏仁苷產(chǎn)生氫氰酸(HCN)、苯甲醛和葡萄糖。由于癌細胞缺少硫腈生成酶，該酶具有對HCN的解毒作用，使HCN變成無毒的硫腈化物，而正常細胞缺少β -葡萄糖苷酶而含有大量的硫腈生成酶。依據(jù)該理論，苦杏仁苷應(yīng)該能夠選擇性殺死癌細胞，而對正常細胞幾乎無害。
[0218]②苦杏仁苷能幫助體內(nèi)胰蛋白酶消化癌細胞的透明樣黏蛋白膜，使體內(nèi)白細胞更易接近癌細胞，并吞噬癌細胞。
[0219]③有人發(fā)現(xiàn)苦杏仁苷類似NaSCN和NaOCN能夠影響胸腺嘧啶核苷進入肝瘤細胞DNA和腫瘤細胞對磷酸鹽及氨基酸的吸收。
[0220]5、降血糖作用
[0221]苦杏仁苷具有防治因抗腫瘤藥阿脲引起的糖尿病的作用。采用阿脲誘發(fā)小鼠高血糖法證明，預先腹腔注射3g/kg苦杏仁苷48h后測血糖，結(jié)果表明苦杏仁苷可特異性地抑制阿脲所致的血糖升高，作用強度與血液中苦杏仁苷的濃度有關(guān)。
[0222]6、降血脂作用
[0223]臨床報道，24名血脂為200-260的患者，每天給生杏仁10g作為主要脂肪源，3周后，血脂平均下降10.1 %。85名高血脂患者每天服用75g大杏仁，連續(xù)服用4周，在停止服用后再繼續(xù)觀察4周。結(jié)果表明，大杏仁可以明顯降低高血脂患者的血脂水平，其中以血清總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的下降最為明顯，分別下降10.6%和
8.1%，同時患者的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)沒有明顯變化，載脂蛋白B(Apo B)明顯下降，載脂蛋白Al (Apo Al)明顯上升。Spiller(1990年)認為杏仁中的單不飽和脂肪酸有助于降低患者輕度升高的血脂，且無需嚴格限制飲食。
[0224]7、美容作用
[0225]根據(jù)肺合皮毛理論，在臨床上對某些皮膚疾病可從宣肺法論治，配伍食用杏仁，常獲捷效?，F(xiàn)代研究證明，苦杏仁中所含的脂肪油可使皮膚角質(zhì)層軟化，潤燥護膚，有保護神經(jīng)末梢血管和組織器官的作用，并可抑殺細菌。此外，被酶水解所生成的HCN能夠抑制體內(nèi)的活性酪氨酸酶，消除色素沉著、雀斑、黑斑等，從而達到美容的效果。
[0226]8、其他作用
[0227]趙素蓮等研究發(fā)現(xiàn)，給小鼠肌內(nèi)注射苦杏仁苷能明顯促進小鼠NK細胞活性以及刺激T淋巴細胞的轉(zhuǎn)化增殖。李春華等在同一實驗動物觀察了苦杏仁苷對肝枯否細胞吞噬功能的影響，又用Ag-NOR法觀察了與肝枯否細胞rDNA活化作用的關(guān)系。結(jié)果表明，苦杏仁苷[3mg/(只.d)]對其吞噬功能以及對肝枯否細胞rDNA活化均有非常明顯的促進作用，具有增強機體免疫的功能。苦杏仁苷具有抗突變作用，能減少由安乃近、滅滴靈、絲裂霉素C等引起的微核多染性紅細胞的數(shù)量。
[0228]苦杏仁油還有驅(qū)蟲、殺菌作用，體外試驗對人蛔蟲、蚯蚓有殺死作用，并對傷寒、副傷寒桿菌有抗菌作用。杏仁還具有抗蟯蟲和滴蟲感染，治療再生障礙性貧血作用。苦杏仁苷在治療兔血吸蟲病性肝纖維化和四氯化碳所致大鼠肝纖維化時也顯示出了明顯的療效，其作用機理與增加肝血流量，提高膠原酶對1、m、iv性膠原的降解活性，以及通過影響IV性膠原和板層素的代謝干擾了血竇毛細血管化的形成有關(guān)。
[0229]3.4.13甘草:甘、平；心、肺、脾、胃經(jīng)；補脾益氣、清熱解毒、祛痰止咳、緩急止痛、調(diào)和諸藥。
[0230]藥理作用
[0231]西醫(yī)藥理發(fā)現(xiàn)，甘草劑有抗炎和抗變態(tài)反映的功能，因此在西醫(yī)臨床上主要作為緩和劑。緩解咳嗽，祛痰，治療咽痛喉炎；甘草或甘草次酸有去氧皮質(zhì)酮類作用，對慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥有良好功效；甘草制劑能促進胃部粘液形成和分泌，延長上皮細胞壽命，有抗炎活性，常用于慢性潰瘍和十二指腸潰瘍的治療；甘草的黃酮具有消炎、解痙和抗酸作用；甘草也是人丹的主要原料之一。
[0232]甘草還廣泛應(yīng)用于食品工業(yè)，精制糖果、蜜餞和口香糖。甘草浸膏是制造巧克力的乳化劑，還能增加啤酒的酒味及香味，提高黑啤酒的稠度和色澤，制作某些軟性飲料和甜酒；香煙矯味。在化工、印染工業(yè)中，甘草也廣有用途。
[0233]1、對消化系統(tǒng)的作用
[0234]除去甘草甜素的浸膏及甘草中黃酮甙類對大鼠實驗性潰瘍有明顯保護作用。
[0235]2、腎上腺皮質(zhì)激素樣作用
[0236]甘草浸膏、甘草甜素及甘草次酸對健康人及動物都有促進鈉，水潴留的作用；小劑量甘草甜素(每只10ug)能使大鼠胸腺萎縮及腎上腺重量增加，產(chǎn)生糖皮質(zhì)激素可的松樣作用。大劑量時則糖皮質(zhì)激素樣作用不明顯，只呈現(xiàn)鹽皮質(zhì)激素樣作用。
[0237]3、解毒作用
[0238]甘草浸膏及甘草甜素對某些藥物中毒、食物中毒、體內(nèi)代謝產(chǎn)物中毒都有一定的解毒能力。解毒作用的有效成份為甘草甜素，解毒機制為甘草甜素對毒物有吸附作用，甘草甜素水解產(chǎn)物葡萄糖醛酸能與毒物結(jié)合，以及甘草甜素有腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，增強肝臟的解毒能力等方面因素綜合作用的結(jié)果。
[0239]4、止咳平喘作用
[0240]甘草次酸有明顯的中樞性鎮(zhèn)咳作用，大劑量的甘草次酸可使小鼠呼吸抑制。此外甘草甜素、甘草次酸鹽尚有抗炎癥及抗過敏、抗肝損傷、抗促癌、抗菌、抗艾滋病毒(甘草甜素)作用。
[0241]5、調(diào)節(jié)機體免疫功能，抗心律失常
[0242]本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題是提供一種比現(xiàn)有藥物療效好、副作用少、能長期應(yīng)用于控制多發(fā)性骨髓瘤患者病情的中藥方劑。本發(fā)明藥物是使用中國傳統(tǒng)的中草藥為原料，經(jīng)科學的組方，并通過臨床試驗的反復驗證配制而成的，符合傳統(tǒng)中醫(yī)學的理論。
[0243]本發(fā)明中的每味中藥之間，通過多次臨床組方配伍后得出，其制作方法簡單，可以根據(jù)需要制作成片劑、丸劑、散劑或口服液等劑型，服用后，藥物從人的總體入手，標本兼治。本方劑的主要性味為苦寒，功效主要為，清熱解毒，補氣生血，抑制腫瘤細胞増殖，促進腫瘤細胞凋亡，抑制腫瘤細胞粘附，防止腫瘤細胞轉(zhuǎn)移。
[0244]此外，本方劑對多發(fā)性骨髓瘤的維持治療有很好的療效，副作用少、能長期應(yīng)用，不易復發(fā)，且無任何毒副作用，不產(chǎn)生抗藥性，服用半年后半年的有效率達到72%。
[0245]為進一步考察本發(fā)明藥物的臨床療效和安全性，我們選擇了 100例患者對本發(fā)明藥物的治療療效進行臨床試驗。
[0246]入選病例:經(jīng)用本藥方治療的100例患者中，其中男65例，女35例，病程最短I月，最長10年。
[0247]療效判定:采用國際骨髓瘤工作組療效標準
[0248]sCR (嚴格完全緩解)
[0249]CR (完全緩解)
[0250]VGPR (非常好的部分緩解)
[0251]PR (部分緩解)
[0252]SD (疾病穩(wěn)定)
[0253]PD (疾病進展)
[0254]CR后復發(fā)
[0255]

【權(quán)利要求】
1.一種用于多發(fā)性骨髓瘤維持治療的中藥方劑，其特征在于:所述方劑包括下述重量份的中藥原材料: 黃連5-30份、黃柏5-35份、黃芩10-40份、牡丹皮10-40份、焦桅子10- 35份、白花蛇舌草20-60份、茯苓10-35份、白術(shù)10-30份、山藥10-30份、厚樸10-30份、陳皮6_30份、苦杏仁6-30份、甘草3-15份。
2.如權(quán)利要求1所述的用于多發(fā)性骨髓瘤維持治療的中藥方劑，其特征在于:所述原料用量如下:黃連10-20份、黃柏10-30份、黃芩20-30份、牡丹皮20-30份、焦桅子20- 30份、白花蛇舌草30-50份、茯苓20-30份、白術(shù)15-25份、山藥15-25份、厚樸15-25份、陳皮12-24份、苦杏仁12-24份、甘草6-12份。
3.如權(quán)利要求1所述的用于多發(fā)性骨髓瘤維持治療的中藥方劑，其特征在于:所述原料用量如下:黃連10份、黃柏15份、黃芩20份、牡丹皮15份、焦桅子15份、白花蛇舌草30份、茯苓15份、白術(shù)15份、山藥15份、厚樸15份、陳皮12份、苦杏仁12份、甘草6份。
【文檔編號】A61P35/00GK104127637SQ201410400029
【公開日】2014年11月5日 申請日期:2014年8月14日 優(yōu)先權(quán)日:2014年8月14日
【發(fā)明者】劉尚勤, 馬梓 申請人:劉尚勤, 馬梓