本發(fā)明涉及抗炎藥物領(lǐng)域，具體涉及一種抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路的藥物。

背景技術(shù)：

1、在幾乎所有的動(dòng)物細(xì)胞中都能發(fā)現(xiàn)神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（bv2細(xì)胞）的nf-κb炎癥信號通路，它們參與細(xì)胞對外界刺激的響應(yīng)，如細(xì)胞因子、輻射、重金屬、病毒等；在細(xì)胞的炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答等過程中nf-κb起到關(guān)鍵性作用；而nf-κb的錯(cuò)誤調(diào)節(jié)會(huì)引發(fā)自身免疫病、慢性炎癥以及很多癌癥。

2、研究發(fā)現(xiàn)脂多糖（lps）可誘導(dǎo)神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（bv2細(xì)胞）的nf-κb炎癥信號通路，且有研究表明，麝香酮（muscone）的摩爾濃度為2?μm時(shí)可以顯著抑制nf-κb炎癥信號通路，在25.16?μm（6?μg/ml）時(shí)可以顯著抑制nf-κb炎癥信號通路。甘草酸（glycyrrhizic?acid）的摩爾濃度為10?μm?時(shí)可以抑制nf-κb炎癥信號通路。脫氫二異丁香酚(dehydrodiisoeugenol)的摩爾濃度為1?μm時(shí)可以抑制nf-κb炎癥信號通路。木香烴內(nèi)酯（(+)-costunolide，costunolide）的摩爾濃度為2.5?μm時(shí)可以抑制nf-κb炎癥信號通路。這些藥物在其他細(xì)胞上也可以抑制炎癥反應(yīng)，但均是在微摩爾每升的濃度水平才能起到抑制炎癥的效果，其起效的濃度水平較高。而且這些天然產(chǎn)物表現(xiàn)出親水性低、生物利用度低或滲透性差等局限性，應(yīng)用在體內(nèi)的效果并不理想，需要在安全范圍外重復(fù)給藥，這對長期治療慢性病是不利的。

技術(shù)實(shí)現(xiàn)思路

1、為解決以上技術(shù)問題，本發(fā)明的目的在于提供一種抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路的藥物，以實(shí)現(xiàn)在納摩爾濃度水平上抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路，使得減少給藥量及給藥次數(shù)后依舊可以實(shí)現(xiàn)治療效果。

2、本發(fā)明的目的由如下技術(shù)方案實(shí)施：一種抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路的藥物，藥物組分包括麝香酮、甘草酸、脫氫二異丁香酚、木香烴內(nèi)酯；所述麝香酮、所述甘草酸、所述脫氫二異丁香酚、所述木香烴內(nèi)酯的摩爾濃度均為0.1-0.2?nm。

3、進(jìn)一步的，所述麝香酮、所述甘草酸、所述脫氫二異丁香酚、所述木香烴內(nèi)酯的摩爾濃度比為：1:1:1:1。

4、本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)：本發(fā)明提供的這種抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路的藥物，可以實(shí)現(xiàn)在納摩爾濃度水平上抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路，使得減少給藥量及給藥次數(shù)后依舊可以實(shí)現(xiàn)治療效果。

技術(shù)特征：

1.?一種抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路的藥物，其特征在于，藥物組分包括麝香酮、甘草酸、脫氫二異丁香酚、木香烴內(nèi)酯；所述麝香酮、所述甘草酸、所述脫氫二異丁香酚、所述木香烴內(nèi)酯的摩爾濃度均為0.1-0.2?nm。

2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種抑制神經(jīng)細(xì)胞nf-κb炎癥信號通路的藥物，其特征在于，所述麝香酮、所述甘草酸、所述脫氫二異丁香酚、所述木香烴內(nèi)酯的摩爾濃度比為：1:1:1:1。

技術(shù)總結(jié)
本發(fā)明公開了一種抑制神經(jīng)細(xì)胞NF?κB炎癥信號通路的藥物，藥物組分包括麝香酮、甘草酸、脫氫二異丁香酚、木香烴內(nèi)酯；所述麝香酮、所述甘草酸、所述脫氫二異丁香酚、所述木香烴內(nèi)酯的摩爾濃度均為0.1?0.2?nM。優(yōu)點(diǎn)：本發(fā)明提供的這種抑制神經(jīng)細(xì)胞NF?κB炎癥信號通路的藥物，可以實(shí)現(xiàn)在納摩爾濃度水平上抑制神經(jīng)細(xì)胞NF?κB炎癥信號通路，使得減少給藥量及給藥次數(shù)后依舊可以實(shí)現(xiàn)治療效果。

技術(shù)研發(fā)人員：特木其樂,楊德志,敖其爾
受保護(hù)的技術(shù)使用者：內(nèi)蒙古自治區(qū)國際蒙醫(yī)醫(yī)院
技術(shù)研發(fā)日：
技術(shù)公布日：2025/1/6