專利名稱：多器官功能障礙綜合征mods－多器官衰竭mof的模型與方法
技術(shù)領域：
本發(fā)明涉及了一種能夠揭示多器官功能障礙綜合征MODS-多器官功能衰竭MOF發(fā)生機制的模型與方法。它涉及生命科學領域、及醫(yī)藥領域。
背景技術(shù)：
多器官功能障礙綜合征MODS-多器官功能衰竭MOF，是防治極其困難、死亡率極高的人類疾病?，F(xiàn)在已有揭示多器官功能障礙綜合征MODS-多器官功能衰竭MOF發(fā)生機制的各種模型，只能從各自的某個簡單的側(cè)面揭示與臨床相差很遠的、多器官功能障礙綜合征MODS-多器官功能衰竭MOF發(fā)生機制。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明公開了一種與臨床治療人類多器官功能障礙綜合征MODS-多器官功能衰竭MOF相關(guān)的，能夠全面探究揭示動物機體與人體“混沌自然生物生命變化系統(tǒng)”中存在的、導致“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”，在生命機體受到某種或某些種因素嚴重傷害能夠被“缺氧應激”、“感染應激”、“炎癥與抗炎應激”、“損傷應激”……等許多種不同的生命系統(tǒng)傷害自我保護“應激”機制觸發(fā)啟動——與同時伴生的傷害自我保護“應激”有害機制累積構(gòu)成，促使“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”從混沌變化走向有序變化、從低級有序變化走向高級有序變化、以及從有序變化又轉(zhuǎn)化為混沌的具體機理和共同發(fā)生規(guī)律，導致動物機體與人體發(fā)生MODS-MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)的，多器官功能障礙綜合征MODS-多器官功能衰竭MOF發(fā)生機制的模型與方法。
本發(fā)明的目的是，提供一種通過把把創(chuàng)造出的實驗動物受到打擊能夠發(fā)生MODS-MOF的動物模型I的，含有能夠?qū)Χ喾N不同生命器官臟器組織細胞造成損傷的、各種體液介質(zhì)細胞因子成分的血漿，輸給沒有發(fā)生“缺血再灌注損傷”、“微循環(huán)障礙”、“細胞障礙”的同種正常動物作為一次打擊-一項預激；分別對輸入MODS-MOF動物模型I血漿作為一次打擊-一項預激的正常動物、與對照正常動物，實施一次打擊作為二次打擊-雙項預激如病原體感染、或抗原攻擊、或截肢損傷、或骨折軟組織損傷等；創(chuàng)造受到一次打擊的對照正常動物不發(fā)生MODS-MOF，而輸入MODS-MOF的動物模型I血漿作為一次打擊-一項預激的正常動物、受到一次打擊作為二次打擊-雙項預會發(fā)生MODS-MOF的，一種創(chuàng)新的二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II。由于在作為一次打擊-一項預激的MODS-MOF動物模型I血漿成分中不存在各種炎癥應激細胞，僅含有的體液介質(zhì)細胞因子；由于輸入MODS-MOF動物模型I血漿作為一次打擊-一項預激的正常動物，不存在“缺血再灌注損傷”、“微循環(huán)障礙”、“細胞障礙”；因此創(chuàng)造這種創(chuàng)新的二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II，即可有充分的科學依據(jù)證實1、“缺血再灌注損傷”、“微循環(huán)障礙”、“細胞障礙”、與“各種炎癥應激細胞”，僅僅是在動物模型MODS-MOF發(fā)生過程中，可能會發(fā)生存在的、某種或某幾種生物生命反應狀態(tài)發(fā)生現(xiàn)象；2、MODS-MOF動物模型的血液成分中存在的某些種體液介質(zhì)細胞因子構(gòu)成了、導致“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”的，在生命機體受到某種或某些種因素嚴重傷害能夠被“缺氧應激”、“感染應激”、“炎癥與抗炎應激”、“損傷應激”……等許多種不同的生命系統(tǒng)傷害自我保護“應激”機制觸發(fā)啟動——與同時伴生的傷害自我保護“應激”有害機制累積構(gòu)成，促使“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”從混沌變化走向有序變化、從低級有序變化走向高級有序變化、以及從有序變化又轉(zhuǎn)化為混沌的具體機理和共同發(fā)生規(guī)律，導致動物機體人體發(fā)生MODS-MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡；3、我們將可以通過創(chuàng)造幾種不同物種動物的、規(guī)范化的這種創(chuàng)新的“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”，建立“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的動物數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”、進而再建立“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的人類數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”，從各個不同層面，全面的深入探究揭示MODS-MOF的綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的，主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。
選用4種不同物種的非靈長類哺乳動物如兔、豚鼠、大鼠、狗、豬、羊等與1種靈長類哺乳動物如獼猴、狒狒等，應用相同的創(chuàng)造二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II的規(guī)范方法，分別創(chuàng)造5種不同物種動物的，這種創(chuàng)新的二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II，使它們擁有相同的MODS-MOF發(fā)生機制，分別檢測二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II血漿成分中的、與MODS-MOF動物模型I血漿成分中的，各種不同的“分子生物生命因素”蛋白、核苷酸、激素、……等分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；是這些分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的變化綜合表達了動物機體“混沌自然生物生命變化系統(tǒng)”中存在的、導致“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”，在生命機體受到某種或某些種因素嚴重傷害能夠被“缺氧應激”、“感染應激”、“炎癥與抗炎應激”、“損傷應激”……等許多種不同的生命系統(tǒng)傷害自我保護“應激”機制觸發(fā)啟動——與同時伴生的傷害自我保護“應激”有害機制累積構(gòu)成，促使“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”從混沌變化走向有序變化、從低級有序變化走向高級有序變化、以及從有序變化又轉(zhuǎn)化為混沌的具體機理和共同發(fā)生規(guī)律，導致(動物機體)人體發(fā)生MODS-MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。我們可以通過分別建立那4種不同物種的非靈長類哺乳實驗動物、與1種靈長類哺乳實驗動物的，“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”、與MODS-MOF動物模型I的，各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標和各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)、在各個不同時間發(fā)生進程中發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化的時間變量“數(shù)值”的、動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫——即“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的動物數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”；綜合分析揭示導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。由于這5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中需要綜合分析的，發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)、和它們的時間變量“數(shù)值”與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標的分析數(shù)據(jù)極其龐大，發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的分子物質(zhì)超過104、它們的時間變量“數(shù)值”超過105；我們現(xiàn)有的科學認識思維、科學方法，僅僅能夠?qū)?02數(shù)量級的分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化，做綜合分析揭示。我們可以應用排除法，首先排除在5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中存在的，有確切科學依據(jù)證明確實與MODS-MOF發(fā)生無關(guān)的、那些各種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化，例如排除與能量生命代謝有關(guān)、與水生命代謝有關(guān)、與鈣鋅鎂離子生命代謝有關(guān)等等的，那些各種分子生物遺傳物質(zhì)和分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；再排除在5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中的，同一種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)所發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化不同的，那些各種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；我們就可以把5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中需要綜合分析揭示的、那些各種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的相同上調(diào)變化或下調(diào)變化，減少到103數(shù)量級。我們可以認為是這103數(shù)量級的分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標綜合表達了動物機體“混沌自然生物生命變化系統(tǒng)”中存在的、導致“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”，在生命機體受到某種或某些種因素嚴重傷害能夠被“缺氧應激”、“感染應激”、“炎癥與抗炎應激”、“損傷應激”……等許多種不同的生命系統(tǒng)傷害自我保護“應激”機制觸發(fā)啟動——與同時伴生的傷害自我保護“應激”有害機制累積構(gòu)成，促使“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”從混沌變化走向有序變化、從低級有序變化走向高級有序變化、以及從有序變化又轉(zhuǎn)化為混沌的具體機理和共同發(fā)生規(guī)律，導致(動物機體)人體發(fā)生MODS-MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物→診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。設計制造能夠精確、快速的分別檢測動物的這103數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標的高質(zhì)量的中小型混合生物芯片，設計制造能夠精確、快速的分別檢測人類的這103數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標的高質(zhì)量的中小型混合生物芯片；作為我們能夠綜合檢測分析揭示動物生命機體、人類生命機體導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)的科學工具。
在臨床上應用這種高質(zhì)量的混合生物芯片，針對不少于1000例發(fā)生感染、炎癥、損傷、缺血、再灌注、免疫反應、醫(yī)源性因素、中毒和自發(fā)性疾病等的各種不同病例，有可能會發(fā)展成為MODS-MOF的嚴重病人，在入院早期診治時必須征得病人或病人家屬簽字同意、即開始實施每2~4小時一次的定時(微量靜脈血)全病程監(jiān)控檢測。首先建立不少于100個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的，103數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標，在各個不同時間發(fā)生進程中發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化的時間變量“數(shù)值”的、與主治醫(yī)師全病程對癥治療的各種用藥和用藥量及診療主導科學認識思維總結(jié)的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫——即“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的人類數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”；而后要將這個人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫，擴展到不少于1000個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例、再擴展到不少于10000個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的，直至擴展更多會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫。這個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫，應該是針對全世界開放服務的，世界各地的主治醫(yī)師可以向它上傳臨床診療可能會發(fā)展為成MODS-MOF病人的那些相關(guān)監(jiān)控檢測數(shù)據(jù)、獲得回傳相類似病例的對比分析數(shù)據(jù)資料和預測病情發(fā)展進程及提供參考治療建議，并能夠不斷的進一步擴展它所擁有的會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的，大型計算機綜合處理系統(tǒng)電子人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫。當這個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫，積累了足夠多的會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)后1、就能夠分別針對具有感染、炎癥、損傷、缺血、再灌注、免疫反應、醫(yī)源性因素、中毒和自發(fā)性疾病等不同病因的，足夠多病例的人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)，作不同病因分類的綜合對比分析，就可以總結(jié)出針對具有不同病因分類、可能會發(fā)展成為MODS-MOF病人的，能夠監(jiān)控其各個不同時間發(fā)生進程、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)，和預測病情發(fā)展進程及提供參考治療建議；2、就可以總結(jié)出會發(fā)展成為MODS-MOF病人生命機體中，最重要的102數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化，從而使我們能夠針對這最重要的102數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化做綜合分析，揭示人類生命機體導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的，主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制→干預治療機制及藥物→診斷治療生化檢測機制與方法及變量的最重要有效檢測數(shù)據(jù)。
具體實施例方式
為達到上述目的，實施本發(fā)明采用的方案1、把創(chuàng)造出的實驗動物兔受到一次打擊能夠發(fā)生MODS-MOF的動物模型I的，含有能夠?qū)Χ喾N不同生命器官臟器組織細胞造成損傷的、各種體液介質(zhì)細胞因子成分的血漿，輸給沒有發(fā)生“缺血再灌注損傷”、“微循環(huán)障礙”、“細胞障礙”的同種正常動物作為一次打擊-一項預激；分別對輸入MODS-MOF動物模型I血漿作為一次打擊-一項預激的正常動物、與對照正常動物，實施一次打擊作為二次打擊-雙項預激如病原體感染、或抗原攻擊、或截肢損傷、或骨折軟組織損傷等；創(chuàng)造受到一次打擊的對照正常動物不發(fā)生MODS-MOF，而輸入MODS-MOF的動物模型I血漿作為一次打擊-一項預激的正常動物、受到一次打擊作為二次打擊-雙項預激會發(fā)生MODS-MOF的，一種創(chuàng)新的二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II。2、選用4種不同物種的非靈長類哺乳動物如兔、豚鼠、大鼠、狗、豬、羊等與1種靈長類哺乳動物如獼猴、狒狒等，應用相同的創(chuàng)造二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II的規(guī)范方法，分別創(chuàng)造5種不同物種動物的，這種創(chuàng)新的“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”，使它們擁有相同的MODS-MOF發(fā)生機制，分別檢測“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”血漿成分中的、與MODS-MOF動物模型I血漿成分中的，各種不同的“分子生物生命因素”蛋白、核苷酸、激素、……等分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；是這些分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的變化綜合表達了動物機體“混沌自然生物生命變化系統(tǒng)”中存在的、導致“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”，在生命機體受到某種或某些種因素嚴重傷害能夠被“缺氧應激”、“感染應激”、“炎癥與抗炎應激”、“損傷應激”……等許多種不同的生命系統(tǒng)傷害自我保護“應激”機制觸發(fā)啟動——與同時伴生的傷害自我保護“應激”有害機制累積構(gòu)成，促使“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”從混沌變化走向有序變化、從低級有序變化走向高級有序變化、以及從有序變化又轉(zhuǎn)化為混沌的具體機理和共同發(fā)生規(guī)律，導致(動物機體)人體發(fā)生MODS-MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。我們可以通過分別建立那4種不同物種的非靈長類哺乳實驗動物、與1種靈長類哺乳實驗動物的，二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II、與MODS-MOF動物模型I的，各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標和各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)、在各個不同時間發(fā)生進程中發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化的時間變量“數(shù)值”的、動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫——即“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的動物數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”；綜合分析揭示導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。由于這5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中需要綜合分析的，發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)、和它們的時間變量“數(shù)值”與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標的分析數(shù)據(jù)極其龐大，發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的分子物質(zhì)超過104、它們的時間變量“數(shù)值”超過105；我們現(xiàn)有的科學認識思維、科學方法，僅僅能夠?qū)?02數(shù)量級的分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化，做綜合分析揭示。我們可以應用排除法，首先排除在5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中存在的，有確切科學依據(jù)證明確實與MODS-MOF發(fā)生無關(guān)的、那些各種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化，例如排除與能量生命代謝有關(guān)、與水生命代謝有關(guān)、與鈣鋅鎂離子生命代謝有關(guān)等等的，那些各種分子生物遺傳物質(zhì)和分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；再排除在5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中的，同一種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)所發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化不同的，那些各種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；我們就可以把5種動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫中需要綜合分析揭示的、那些各種分子生物遺傳物質(zhì)或分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的相同上調(diào)變化或下調(diào)變化，減少到103數(shù)量級。我們可以認為是這103數(shù)量級的分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標綜合表達了動物機體“混沌自然生物生命變化系統(tǒng)”中存在的、導致“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”，在生命機體受到某種或某些種因素嚴重傷害能夠被“缺氧應激”、“感染應激”、“炎癥與抗炎應激”、“損傷應激”……等許多種不同的生命系統(tǒng)傷害自我保護“應激”機制觸發(fā)啟動——與同時伴生的傷害自我保護“應激”有害機制累積構(gòu)成，促使“MODS-MOF發(fā)生系統(tǒng)”從混沌變化走向有序變化、從低級有序變化走向高級有序變化、以及從有序變化又轉(zhuǎn)化為混沌的具體機理和共同發(fā)生規(guī)律，導致(動物機體)人體發(fā)生MODS-MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。設計制造能夠精確、快速的分別檢測動物的這103數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標的高質(zhì)量的中小型混合生物芯片，設計制造能夠精確、快速的分別檢測人類的這103數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化的、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標的高質(zhì)量的中小型混合生物芯片；作為我們能夠綜合檢測分析揭示動物生命機體、人類生命機體導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制→主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制→干預治療機制及藥物→診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)的科學工具。3、在臨床上應用這種高質(zhì)量的混合生物芯片，針對不少于1000例發(fā)生感染、炎癥、損傷、缺血、再灌注、免疫反應、醫(yī)源性因素、中毒和自發(fā)性疾病等的各種不同病例，有可能會發(fā)展成為MODS-MOF的嚴重病人，在入院早期診治時必須征得病人或病人家屬簽字同意、即開始實施每2~4小時一次的定時(微量靜脈血)全病程監(jiān)控檢測。首先建立不少于100個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的，103數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)、與各個生命系統(tǒng)及器官的生命功能狀態(tài)指標，在各個不同時間發(fā)生進程中發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化的時間變量“數(shù)值”的、與主治醫(yī)師全病程對癥治療的各種用藥和用藥量及診療主導科學認識思維總結(jié)的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫——即“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的人類數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”；而后要將這個人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫，擴展到不少于1000個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例、再擴展到不少于10000個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的，直至擴展更多會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫。這個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫，應該是針對全世界開放服務的，世界各地的主治醫(yī)師可以向它上傳臨床診療可能會發(fā)展為成MODS-MOF病人的那些相關(guān)監(jiān)控檢測數(shù)據(jù)、獲得回傳相類似病例的對比分析數(shù)據(jù)資料和預測病情發(fā)展進程及提供參考治療建議，并能夠不斷的進一步擴展它所擁有的會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的，大型計算機綜合處理系統(tǒng)電子人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫。當這個會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫，積累了足夠多的會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的、人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)后1、就能夠分別針對具有感染、炎癥、損傷、缺血、再灌注、免疫反應、醫(yī)源性因素、中毒和自發(fā)性疾病等不同病因的，足夠多病例的人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)，作不同病因分類的綜合對比分析，就可以總結(jié)出針對具有不同病因分類、可能會發(fā)展成為MODS-MOF病人的，能夠監(jiān)控其各個不同時間發(fā)生進程、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)，和預測病情發(fā)展進程及提供參考治療建議；2、就可以總結(jié)出會發(fā)展成為MODS-MOF病人生命機體中，最重要的102數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化，從而使我們能夠針對這最重要的102數(shù)量級的各種分子生物遺傳物質(zhì)與分子生物調(diào)控物質(zhì)發(fā)生上調(diào)變化或下調(diào)變化做綜合分析，揭示人類生命機體導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的，主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制→干預治療機制及藥物→診斷治療生化檢測機制與方法及變量的最重要有效檢測數(shù)據(jù)。4、檢測實驗嚙齒類動物MODS-MOF動物模型血液成分，在不同時間發(fā)生進程10分鐘、30分鐘、60分鐘、2小時、4小時、以后每2~4小時定時檢測各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；尋找在30分鐘內(nèi)能夠發(fā)生一過性下調(diào)變化、而后在幾個小時內(nèi)會持續(xù)升高增加表達、存在12~24小時持續(xù)升高增加表達峰值期的那些分子物質(zhì)。以正常動物的器官組織細胞與微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞為對照，檢測動物模型發(fā)生MODS-MOF器官組織細胞與微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞是否增加針對那些分子物質(zhì)的特異受體的表達(包括特異受體mRNA的增加)、增強特異受體針對那些分子物質(zhì)的結(jié)合、增強特異受體針對那些分子物質(zhì)的信號傳導作用功能；檢測動物模型發(fā)生MODS-MOF腦組織中是否存在那些分子物質(zhì)的旁分泌表達細胞，是否有腦神經(jīng)組織細胞能夠表達針對那些分子物質(zhì)的特異受體。在嚙齒類動物MODS-MOF動物模型血液成分中尋找出的具有、或相似具有，“它”在30分鐘內(nèi)能夠發(fā)生一過性下調(diào)變化、而后在幾個小時內(nèi)會持續(xù)升高增加表達、存在12~24小時持續(xù)升高增加表達峰值期的，與動物模型發(fā)生MODS-MOF器官組織細胞與微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞會針對“它”增加特異受體表達包括特異受體mRNA的增加、增強特異受體針對“它”的結(jié)合、增強特異受體針對“它”的信號傳導作用功能的，和動物模型發(fā)生MODS-MOF腦組織存在“它”的旁分泌表達細胞、有腦神經(jīng)組織細胞能夠表達針對“它”的特異受體的，相同或相似分子生物性質(zhì)的MODS-MOF調(diào)控細胞因子。
附抗MODS-MOF調(diào)控細胞因子的特異IgG抗體制取方法1、分別在0、14天給小鼠靜脈或腹腔免疫接種100ug的MODS-MOF調(diào)控細胞因子蛋白加等量免疫佐劑，28、42天給每只小鼠免疫接種50ug的MODS-MOF調(diào)控細胞因子蛋白；1～2周后，從被MODS-MOF調(diào)控細胞因子免疫的小鼠心臟取血，從獲取的血液——血清中提取抗MODS-MOF調(diào)控細胞因子的特異性多克隆IgG抗體。2、從被MODS-MOF調(diào)控細胞因子免疫的小鼠脾臟中分離致敏B淋巴細胞，與小鼠骨髓瘤細胞相融合，分離出能夠表達MODS-MOF調(diào)控細胞因子的特異IgG抗體制的雜交瘤細胞克隆，建立雜交瘤細胞株；將106個雜交瘤細胞植入小鼠腹腔，7～10天后收集腹水，從收集的腹水中提取抗MODS-MOF調(diào)控細胞因子的特異單克隆IgG抗體。
MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體xxx-R的制取方法可以通過克隆MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體的表達基因，在原核或真核表達系統(tǒng)表達生產(chǎn)MODS-MOF調(diào)控細胞因子的受體。
不同物種動物的相同規(guī)范化MODS-MOF模型1.1實驗動物及分組選用具有相同紅細胞抗原配型的清潔級健康日本大耳白兔或新西蘭兔52只，體重2.5kg。實驗前3～5天轉(zhuǎn)入動物實驗室喂養(yǎng)以適應實驗環(huán)境。隨機分為以下5組。
1.1.1正常動物取血漿組(A組，n＝10) 術(shù)前禁食12小時。稱重后給予乙醚輕度麻醉或戊巴比妥30mg/kg腹腔內(nèi)麻醉，實施全身肝素化10分鐘，頸動脈或股動脈放取全身血液(或采取其它方式放取全身血液)；把獲取的血液在4℃低溫的條件下，3000~4000rpm離心10分鐘分離出血漿，混合備用。
1.1.2MODS-MOF動物模型I取血漿組(AI組，n＝12)術(shù)前禁食12小時。稱重后給予乙醚輕度麻醉或戊巴比妥30mg/kg腹腔內(nèi)麻醉，頸部及腹部備皮后，分離一側(cè)頸動脈和股動脈。頸動脈插管測量血壓，股動脈插管備用。經(jīng)股動脈放血使血壓下降至平均動脈壓MAP＝5.33kPa＝40mmHg，造成失血性休克維持2小時，然后回輸失血維持3小時后，實施全身肝素化10分鐘，頸動脈或股動脈放取全身血液(或采取其它方式放取全身血液)；把獲取的血液在4℃低溫的條件下，3000~4000rpm離心10分鐘分離出血漿，混合備用。
1.1.3MODS-MOF動物模型I(SDD組，n＝12)術(shù)前禁食12小時。稱重后給予乙醚輕度麻醉或戊巴比妥30mg/kg腹腔內(nèi)麻醉，頸部及腹部備皮后，分離一側(cè)頸動脈和股動脈。頸動脈插管測量血壓，股動脈插管備用。經(jīng)股動脈放血使血壓下降至平均動脈壓MAP＝5.33kPa＝40mmHg，造成失血性休克維持2小時，然后回輸失血和相當1倍失血量的平衡液進行復蘇。每天行密切觀察，必要時給予支持治療。(不能復蘇或在24小時內(nèi)死亡的動物不在SDD組計數(shù))1.1.4“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”組(EN組，n＝8)術(shù)前禁食12小時。動物仰位固定在手術(shù)臺上。用1％普魯卡因麻醉，分離一側(cè)頸動脈和股動脈。頸動脈插管測量血壓，股動脈插管備用。用布覆蓋動物后腿股三角處以免打擊時皮膚損傷。用木棍打擊后腿，打擊的強度頻率應盡量一致，以中等力量、80~120次/分的頻率打擊，約150~200次。開始打擊時，動物興奮掙扎，血壓升高；繼續(xù)打擊時，血壓下降。當血壓下降至平均動脈壓MAP＝7.24kPa＝55mmHg時，停止打擊，經(jīng)股動脈放血50ml使血壓下降至平均動脈壓MAP＝5.33kPa＝40mmHg以下，造成動物休克，維持5分鐘，然后經(jīng)股動脈輸入50ml由MODS-MOF動物模型I組獲取的血漿復蘇，2小時不復蘇的動物予以輸生理鹽水擴容復蘇。每天實施24小時密切觀察，必要時給予支持治療。
1.1.5對照組(CONI組，n＝8) 術(shù)前禁食12小時。動物仰位固定在手術(shù)臺上。用1％普魯卡因麻醉，分離一側(cè)頸動脈和股動脈。頸動脈插管測量血壓，股動脈插管備用。用布覆蓋動物后腿股三角處以免打擊時皮膚損傷。用木棍打擊后腿，打擊的強度頻率應盡量一致，以中等力量、80~120次/分的頻率打擊，約150~200次。開始打擊時，動物興奮掙扎，血壓升高；繼續(xù)打擊時，血壓下降。當血壓下降至平均動脈壓MAP＝7.24kPa＝55mmHg時，停止打擊，經(jīng)股動脈放血50ml使血壓下降至平均動脈壓MAP＝5.33kPa＝40mmHg以下，造成動物休克，維持5分鐘，然后經(jīng)股動脈輸入50ml由正常動物組獲取的血漿復蘇，2小時不復蘇的動物予以輸生理鹽水擴容復蘇。每天實施24小時密切觀察，必要時給予支持治療。
1.1.6正常動物組(CON組，n＝2)動物實驗室喂養(yǎng)以適應實驗環(huán)境。
1.2觀察指標及方法
1.2.1針對CONI組、SDD組、EN組動物各器官功能指標觀察經(jīng)頸動脈插管測量血壓，并采血作血氣分析、肝腎功、血常規(guī)、和電解質(zhì)檢查。
1.2.2在CON組、SDD組、EN組出現(xiàn)動物死亡時，要迅速解剖動物取出內(nèi)臟各個器官；當其中有一組動物死亡到第4只動物時，乙醚麻醉處死CON組、CONI組、SDD組、EN組所有動物，要迅速解剖動物取出內(nèi)臟各個器官。把迅速解剖動物取出的內(nèi)臟各個器官切為1cm×1cm×0.4cm小塊，置于2％多聚甲醛、0.5％戊二醛、0.2％苦味酸、0.1mol/L磷酸緩沖液的4℃固定液中固定浸泡4~6小時后，用PBS液漂洗5次，每次20分鐘后；置于1％~2％鋨酸、0.1mol/L磷酸緩沖液的4℃固定液中固定4~6小時后，用4℃雙蒸餾水沖洗3次，每次1小時；做脫水處理。對每一個固定好的動物器官做透射電鏡連續(xù)斷層切片。
1.2.3應用透射電鏡對比分析觀察在正常動物CON組與CONI組、SDD組、EN組動物內(nèi)臟各個器官發(fā)生存在的，組織形態(tài)學、細胞形態(tài)學、亞細胞細胞器形態(tài)學的MODS-MOF生理/病理發(fā)生狀況。
其它三種不同物種的非靈長類哺乳實驗動物如豚鼠、大鼠、狗、豬、羊等與一種靈長類哺乳實驗動物如獼猴、狒狒等的規(guī)范化MODS-MOF模型，參照與上法相同的方法予以實施。
相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案11.1實驗動物及分組與實驗檢測對比分析方法，參考“不同物種動物的相同規(guī)范化MODS-MOF模型”實施。
把實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”分為2組，分別靜脈或腹腔注射含有相當每毫升血200mU/ml動物全身血總?cè)萘康腗ODS-MOF調(diào)控細胞因子的生理鹽水、等容量的生理鹽水，每日1次共2次。對比分析1號主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子，是否會加快實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”的時間發(fā)生進程、加重MODS-MOF發(fā)生器官功能和組織細胞的損傷。
相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案21.1實驗動物及分組與實驗檢測對比分析方法，參考“不同物種動物的相同規(guī)范化MODS-MOF模型”實施。
把實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”分為2組，分別靜脈或腹腔注射含有能夠中和相當每毫升血200mU/ml動物全身血總?cè)萘康腗ODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體或受體的生理鹽水、等容量的生理鹽水，每日1次共2次。對比分析MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體或受體，是否會延緩實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”的時間發(fā)生進程、減輕MODS-MOF發(fā)生器官功能和組織細胞的損傷。
相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案31.1實驗動物及分組與實驗檢測對比分析方法，參考“相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案1”實施。
把實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”分為2組，分別靜脈或腹腔注射含有相當每毫升血200mU/ml動物全身血總?cè)萘康腗ODS-MOF調(diào)控細胞因子的生理鹽水、等容量的生理鹽水，每日1次共2次。應用生物芯片分別檢測兩組實驗動物MODS-MOF模型血液成分，在不同時間發(fā)生進程各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；分析揭示MODS-MOF調(diào)控細胞因子，在MODS-MOF綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡的分子生物調(diào)控機制。
相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案41.1實驗動物及分組與實驗檢測對比分析方法，參考“相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案2”實施。
把實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”分為2組，分別靜脈或腹腔注射含有能夠中和相當每毫升血200mU/ml動物全身血總?cè)萘康腗ODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體或受體的生理鹽水、等容量的生理鹽水，每日1次共2次。應用生物芯片分別檢測兩組實驗動物MODS-MOF模型血液成分，在不同時間發(fā)生進程各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；分析揭示調(diào)控細胞因子抗體或受體，在MODS-MOF綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡的分子生物調(diào)控機制。
相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案51.1實驗動物及分組與實驗檢測對比分析方法，參考“相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案2”實施。
把實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”分為幾組，分別靜脈或腹腔注射生理鹽水、MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體或受體、MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體或受體加輸入動物全身血容量20％～30％新鮮紅細胞加吸氧加擴容。尋找出能夠早期干預治療MODS-MOF的最佳有效治療機制方案，為臨床有效診療MODS-MOF干預治療機制、方法及藥物提供相關(guān)科學依據(jù)。
相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案61.1實驗動物及分組與實驗檢測對比分析方法，參考“相關(guān)實驗MODS-MOF動物模型簡化方案2”實施。
把實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”分為2組，分別予以灌服中成藥“生脈飲”口服液或加味生脈飲0.8ml(大鼠)或3ml(兔)、等容量的生理鹽水，每日2次。對比分析“生脈飲”口服液或加味生脈飲，是否會延緩實驗“二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II”的時間發(fā)生進程、減輕MODS-MOF發(fā)生器官功能和組織細胞的損傷。
2005年3月25日夜~4月13日，發(fā)明者曾在xxx醫(yī)院ICU病房應用中成藥“生脈飲”口服液、1日后改用加味生脈飲，輔助ICU緊急搶救治療過一位81歲老年糖尿病人3月24日實施股關(guān)節(jié)置換手術(shù)失血，發(fā)生心功能衰竭、循環(huán)功能障礙、(呼吸功能障礙？)、25日先后輸入6個單位紅細胞及血漿與白蛋白緊急搶救療效不十分明顯的MODS-MOF病人。表明應用中成藥“生脈飲”口服液、1日后改用加味生脈飲，輔助ICU緊急搶救治療這位81歲老年MODS-MOF病人，早期干預治療MODS-MOF療效顯著。
權(quán)利要求
1.一種多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于把實驗MODS-MOF動物模型I(1)的血漿，輸給同種正常動物作為一次打擊-一項預激，對輸入MODS-MOF動物模型I血漿作為一次打擊-一項預激的正常動物，實施一次打擊作為二次打擊-雙項預激，創(chuàng)造二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)。
2.根據(jù)權(quán)利要求1中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于把二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)分組，分別給予含有MODS-MOF調(diào)控細胞因子(3)的生理鹽水、等容量的生理鹽水。對比分析MODS-MOF調(diào)控細胞因子(3)，是否會加快實驗二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)的時間發(fā)生進程、加重MODS-MOF發(fā)生器官功能和組織細胞的損傷。
3.根據(jù)權(quán)利要求1中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于把二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)分組，分別給予含有MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體(4)的生理鹽水、等容量的生理鹽水。對比分析MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體(4)，是否會延緩實驗二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)的時間發(fā)生進程、減輕MODS-MOF發(fā)生器官功能和組織細胞的損傷。
4.根據(jù)權(quán)利要求1中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于把二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)分組，分別給予含有MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體(5)的生理鹽水、等容量的生理鹽水。對比分析MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體(5)，是否會延緩實驗二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)的時間發(fā)生進程、減輕MODS-MOF發(fā)生器官功能和組織細胞的損傷。
5.根據(jù)權(quán)利要求2中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于應用生物芯片(6)分別檢測分組二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)血液成分，在不同時間發(fā)生進程各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；分析揭示MODS-MOF調(diào)控細胞因子(3)，在MODS-MOF綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡的分子生物調(diào)控機制。
6.根據(jù)權(quán)利要求3中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于應用生物芯片(6)分別檢測分組二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)血液成分，在不同時間發(fā)生進程各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；分析揭示MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體(4)，在MODS-MOF綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡的分子生物調(diào)控機制。
7.根據(jù)權(quán)利要求4中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于應用生物芯片(6)分別檢測分組二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)血液成分，在不同時間發(fā)生進程各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化；分析揭示MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體(5)，在MODS-MOF綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡的分子生物調(diào)控機制。
8.根據(jù)權(quán)利要求1中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于把二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)分組，分別給予含有MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體(4)的生理鹽水、等容量的生理鹽水、MODS-MOF調(diào)控細胞因子抗體(4)加輸入新鮮紅細胞(7)加吸氧(8)加擴容。尋找出能夠早期干預治療MODS-MOF的最佳有效治療機制方案，為臨床有效診療MODS-MOF干預治療機制、方法及藥物提供相關(guān)科學依據(jù)。
9.根據(jù)權(quán)利要求1中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于把二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)分組，分別給予含有MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體(5)的生理鹽水、等容量的生理鹽水、MODS-MOF調(diào)控細胞因子受體(5)加輸入新鮮紅細胞(7)加吸氧(8)加擴容。尋找出能夠早期干預治療MODS-MOF的最佳有效治療機制方案，為臨床有效診療MODS-MOF干預治療機制、方法及藥物提供相關(guān)科學依據(jù)。
10.根據(jù)權(quán)利要求1中所述的多器官功能障礙綜合征MODS-多器官衰竭MOF的模型與方法，其特征在于應用生物芯片(6)分別檢測MODS-MOF動物模型I(1)、二次打擊-雙相打擊預激MODS-MOF動物模型II(2)血液成分，在不同時間發(fā)生進程各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化的時間變量“數(shù)值”；建立動物MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫(9)——即“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的動物數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”(9)；揭示動物的導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。以此獲得動物的與人類發(fā)生MODS-MOF機制相關(guān)的科學依據(jù)。應用生物芯片(6)針對會發(fā)展成為MODS-MOF病人的各種不同病例的血液，實施全病程定時監(jiān)控檢測血液成分，在不同時間發(fā)生進程中各種分子物質(zhì)發(fā)生的上調(diào)變化或下調(diào)變化的時間變量“數(shù)值”；建立人類MODS-MOF綜合分析數(shù)據(jù)庫(10)——即“解析分析揭示MODS-MOF生物調(diào)控網(wǎng)絡機制的人類數(shù)學-數(shù)據(jù)模型”(10)；揭示人類的導致MODS-MOF發(fā)生的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)。
全文摘要
本發(fā)明名稱為多器官功能障礙綜合征MODS－多器官衰竭MOF的模型與方法，涉及生命科學領域、及醫(yī)藥領域。提供了一個能夠揭示導致動物機體與人體發(fā)生MODS－MOF的綜合生物調(diào)控網(wǎng)絡的，綜合體液分子生物調(diào)控網(wǎng)絡機制、主導觸發(fā)調(diào)控細胞因子與輔助細胞因子及它的分子生物調(diào)控機制、干預治療機制及藥物、診斷治療生化檢測機制與方法及變量的有效檢測數(shù)據(jù)的，多器官功能障礙綜合征MODS－多器官功能衰竭MOF發(fā)生機制與治療機制的模型與方法。
文檔編號G09B23/00GK1696994SQ20051006468
公開日2005年11月16日 申請日期2005年4月20日 優(yōu)先權(quán)日2005年4月20日
發(fā)明者葉新新 申請人:葉新新