本發(fā)明涉及一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉及其制備方法和用途，屬于藥食同源的功能性食品技術(shù)領(lǐng)域。

背景技術(shù)：

糖尿病已經(jīng)成為世界上繼心腦血管疾病、惡性腫瘤之后第三位嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的慢性疾病。我國(guó)糖尿病患者人數(shù)居世界第一，中國(guó)《醫(yī)療系統(tǒng)將承受“富貴病”重負(fù)》,并稱(chēng)“糖尿病使中國(guó)醫(yī)改更加利害枚關(guān)”。 顯然,糖尿病已經(jīng)嚴(yán)重影響到國(guó)民的身體健康和幸福指數(shù),并是我國(guó)重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題之一。

越來(lái)越多研究證實(shí)肥胖是2型糖尿病的發(fā)病及伴隨并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的核心環(huán)節(jié)，肥胖患病率的增加極大地加速了2 型糖尿病的發(fā)病率。在長(zhǎng)期肥胖的人群中,糖尿病特別是2型糖尿病的患病率明顯增加,可高達(dá)普通人群的4倍之多。也就是說(shuō)在2型糖尿病人中,80%都伴有肥胖。糖尿病作為一種慢性糖代謝異常疾病,其病變可以累及心臟、腎、肝等器官,嚴(yán)重危害著人們的身體健康。肥胖和血脂異常是糖尿病發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素，而糖尿病器官損傷的并發(fā)癥是其死亡的主要原因。降糖藥物多為長(zhǎng)期甚至終生用藥，西醫(yī)口服降糖藥或胰島素治療長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)有依從性差、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重、不良反應(yīng)多等問(wèn)題。隨著糖尿病患者在全球的逐漸增多,世界許多國(guó)家都積極開(kāi)發(fā)減肥降糖食品,在西方一些國(guó)家,降糖保健食品已發(fā)展成為重要新產(chǎn)業(yè)之一。合理膳食和健康生活方式是降低糖尿病發(fā)病的重要途徑之一。

功能性食品就是指具有特定的保健功能，對(duì)亞健康人群起促進(jìn)健康，增強(qiáng)機(jī)體免疫力，預(yù)防疾病發(fā)生以及具有輔助藥物治療作用的食品。功能性食品除了具有一般食品都具備的營(yíng)養(yǎng)功能和感官功能之外，還具有一般食品所沒(méi)有或不強(qiáng)調(diào)的機(jī)體調(diào)節(jié)功能。在我國(guó)功能性食品（functional food）是指具有一定保健功能或可以補(bǔ)充維生素、礦物質(zhì)的食品，即適宜絕大多數(shù)人群食用，具有調(diào)節(jié)機(jī)體功能，但不以治療疾病為目的，并對(duì)人體不會(huì)產(chǎn)生任何慢性、亞急性和急性危害的食品。飲食問(wèn)題是引發(fā)糖尿病的主要原因，而飲食療法又是醫(yī)界公認(rèn)的治療糖尿病綜合療法的基礎(chǔ)手段，被形象地比喻為治療糖尿病“五駕馬車(chē)療法”的“駕轅之馬”。 隨著人們生活水平的不斷提高，營(yíng)養(yǎng)、安全、健康已經(jīng)成為了食品開(kāi)發(fā)的主題，研究食物功能性成分、開(kāi)發(fā)功能性食品已成為國(guó)內(nèi)外食品研究的熱點(diǎn)。

近年來(lái)，隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變，超重、肥胖及糖尿病的發(fā)病率明顯增加，目前尚無(wú)徹底治療肥胖及糖尿病的藥物及方法，主要依賴(lài)于患者通過(guò)加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，節(jié)制飲食、保持體重。由于減肥藥物和降糖藥物多為長(zhǎng)期用藥，且價(jià)格多數(shù)昂貴，長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)有依從性差、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重、不良反應(yīng)多、且停藥易反彈等問(wèn)題。糖尿病患者為控制血糖需長(zhǎng)期服用降糖藥和/或注射胰島素，會(huì)帶來(lái)胃、腸、肝、腎等器官的損傷，因而令病人痛苦不堪。而除二甲雙胍外，用于治療 2 型糖尿病的傳統(tǒng)降血糖藥物 (磺脲類(lèi)、格列類(lèi)和胰島素) 可進(jìn)一步增加超重或肥胖患者的體重，形成了惡性循環(huán)。因此,人們對(duì)既能減輕病情又能減體重的功能食品更為重視,飲食療法在我國(guó)擁有悠久的歷史,且符合現(xiàn)代人們追求原始回歸自然的生活要求。因而研制開(kāi)發(fā)有利于肥胖、糖尿病和保護(hù)器官的功能食品具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。

技術(shù)實(shí)現(xiàn)要素：

本發(fā)明目的是提供一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉及其制備方法和用途，是減肥、降糖及防止或延緩肥胖、糖尿病心血管并發(fā)癥的功能食品，具有速食、方便、快捷、成本低廉和保健功能等點(diǎn)，口感好，營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高，體現(xiàn)綜合調(diào)理，制備和使用都十分方便，解決背景技術(shù)中存在的問(wèn)題。

本發(fā)明的技術(shù)方案是：

一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉，按質(zhì)量份數(shù)計(jì)組份如下：發(fā)酵甜蕎麥面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、蘆丁3—5份、殼聚糖3—5份，

還可以加入木糖醇0-2份，即可以不加木糖醇，也可以最多加入兩份。

一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉的制備方法，包含如下步驟：

A：發(fā)酵甜蕎麥面粉制備：①酵母菌活化增殖培養(yǎng)，取高壓滅菌后的增菌液體培養(yǎng)基于無(wú)菌容器內(nèi)，無(wú)菌環(huán)境下加安琪干酵母3-7克/100ml，置35-37℃恒溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)10-20h，制成活化增值的酵母菌液；②將活化增值的酵母菌液加入質(zhì)量體積分?jǐn)?shù)為30—50%的蕎麥面粉中混均，然后發(fā)酵；③發(fā)酵條件為培養(yǎng)溫度30—37℃，培養(yǎng)時(shí)間24—72小時(shí)，期間混均2-4次；④發(fā)酵后的蕎麥面，噴霧干燥，粉碎成粉末，備用；

B：炒熟麻糜子米粉制備：將純凈麻糜子（粳米），用水浸泡5-10小時(shí)，之后上鍋悶蒸8-12分鐘，然后在炒鍋上炒熟，冷卻，去掉外殼，粉碎成粉末，備用；

C：葡萄籽提取物、蘆丁、殼聚糖備用；

D：將上述成分按質(zhì)量份數(shù)計(jì)混合：發(fā)酵甜蕎麥面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、蘆丁3—5份、殼聚糖3—5份，混均后過(guò)篩、分裝為成品。

所述葡萄籽提取物、蘆丁、殼聚糖均為食品級(jí)市售的產(chǎn)品，來(lái)源于天然植物（食物）提取物，所述木糖醇為食品級(jí)市售產(chǎn)品，其中蘆丁、殼聚糖純度大于99%。

所述分裝成品，真空包裝，每袋10-30克。

可在真空包裝前加入（也可不加）適口甜度及法律許可添加的食用的甜味劑，如木糖醇0-2份，木糖醇純度大于99%；甜味劑用量不得超過(guò)法律許可的最高限制用量。

一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉的用途：

與食用面粉混合食用，具體步驟如下：將上述方法獲得的食品添加粉添加到食用面粉中，添加的比例為：食品添加粉50克添加食用面粉300—400克，攪拌均勻，制成食品。

所述食用面粉，包括小麥粉、小米面粉、玉米面粉、大米面粉等，制成食品包括：饅頭、面包、面條、餅干、糕點(diǎn)等，作為具有降糖、減肥功效的常用食品。

所述食品添加粉，用量為每人每天10—30克，按照此量根據(jù)每人每天進(jìn)餐量不同，加入到其它米、面及糧食中。用于高血糖、肥胖者及糖尿病器官損傷的預(yù)防和延緩病情進(jìn)展。

將本發(fā)明產(chǎn)品應(yīng)用于db/db小鼠（自發(fā)肥胖2型糖尿病小鼠）飼料中，觀察其降糖、減肥及對(duì)糖尿病小鼠主要器官損傷的抑制作用。結(jié)果表明，本發(fā)明食品具有良好的降糖、減肥和減少糖尿病小鼠器官損傷的作用。能顯著改善小鼠一般精神狀態(tài)及肝、腎組織結(jié)構(gòu)的異常變化，未發(fā)現(xiàn)任何毒性反應(yīng)。本發(fā)明具有療效好、營(yíng)養(yǎng)豐富、口感好、應(yīng)用方便等特點(diǎn)。

附圖說(shuō)明

圖1為各組肝組織HE染色光鏡觀察照片（×100）；

圖2為各組腎組織HE染色光鏡觀察照片（×200）；

圖3為各組肝組織電鏡觀察照片；

圖4為各組腎組織電鏡觀察照片；

圖中：A正常組；B模型組；C二甲雙胍組；D實(shí)施例1組；E實(shí)施例2組；F實(shí)施例3組。

具體實(shí)施方式

以下通過(guò)實(shí)施例對(duì)本發(fā)明做進(jìn)一步說(shuō)明。

一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉，按質(zhì)量份數(shù)計(jì)組份如下：發(fā)酵甜蕎麥面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、蘆丁3—5份、殼聚糖3—5份

還可以加入木糖醇0-2份，即可以不加木糖醇，也可以最多加入兩份。

一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉的制備方法，包含如下步驟：

A：發(fā)酵甜蕎麥面粉制備：①酵母菌活化增殖培養(yǎng)，取高壓滅菌后的增菌液體培養(yǎng)基于無(wú)菌容器內(nèi)，無(wú)菌環(huán)境下加安琪干酵母3-7克/100ml，置35-37℃恒溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)10-20h，制成活化增值的酵母菌液；②將活化增值的酵母菌液加入質(zhì)量體積分?jǐn)?shù)為30—50%的蕎麥面粉中混均，然后發(fā)酵；③發(fā)酵條件為培養(yǎng)溫度30—37℃，培養(yǎng)時(shí)間24—72小時(shí)，期間混均2-4次；④發(fā)酵后的蕎麥面，噴霧干燥，粉碎成粉末，備用；

B：炒熟麻糜子米粉制備：將純凈麻糜子（粳米），用水浸泡5-10小時(shí)，之后上鍋悶蒸8-12分鐘，然后在炒鍋上炒熟，冷卻，去掉外殼，粉碎成粉末，備用；

C：葡萄籽提取物、蘆丁、殼聚糖備用；

D：將上述成分按質(zhì)量份數(shù)計(jì)混合：發(fā)酵甜蕎麥面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、蘆丁3—5份、殼聚糖3—5份，混均后過(guò)篩、分裝為成品。

所述葡萄籽提取物、蘆丁、殼聚糖均為食品級(jí)市售的產(chǎn)品，來(lái)源于天然植物（食物）提取物，所述木糖醇為食品級(jí)市售產(chǎn)品，其中蘆丁、殼聚糖純度大于99%。

所述分裝成品，真空包裝，每袋10-30克。

可在真空包裝前加入（也可不加）適口甜度及法律許可添加的食用的甜味劑，如木糖醇0-2份，木糖醇純度大于99%；甜味劑用量不得超過(guò)法律許可的最高限制用量。

一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的食品添加粉的用途：

與食用面粉混合食用，具體步驟如下：將上述方法獲得的食品添加粉添加到食用面粉中，添加的比例為：食品添加粉50克添加食用面粉300—400克，攪拌均勻，制成食品。

所述食用面粉，包括小麥粉、小米面粉、玉米面粉、大米面粉等，制成食品包括：饅頭、面包、面條、餅干、糕點(diǎn)等，作為具有降糖、減肥功效的常用食品。

所述食品添加粉，用量為每人每天10—30克，按照此量根據(jù)每人每天進(jìn)餐量不同，加入到其它米、面及糧食中。用于高血糖、肥胖者及糖尿病器官損傷的預(yù)防和延緩病情進(jìn)展。

在實(shí)施例中，本發(fā)明按上述制備工藝，并各成分在按規(guī)定的比例范圍內(nèi)進(jìn)行了幾個(gè)方案的制備，開(kāi)展了多批次動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（將本發(fā)明產(chǎn)品參到鼠料中自然喂養(yǎng)），均得到一致的有益結(jié)果。

實(shí)施例一

①發(fā)酵甜蕎麥面粉制備：無(wú)菌環(huán)境下加安琪干酵母3克/100ml，置37℃恒溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)20h；將活化增值的酵母菌液加入質(zhì)量體積分?jǐn)?shù)為30%的蕎麥面粉中混均；溫度37℃培養(yǎng)24小時(shí)，期間混均2次；發(fā)酵后的蕎麥面噴霧干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制備：將純凈麻糜子（粳米），用水浸泡5小時(shí)，之后上鍋悶蒸12分鐘，然后在炒鍋上炒熟，冷卻，去掉外殼，粉碎成粉末。

③各成分比例為：各成分按質(zhì)量份數(shù)計(jì)：發(fā)酵甜蕎麥面10份、炒熟糜子米粉15份、葡萄籽提取物3份、蘆丁5份、殼聚糖4份，木糖醇1份，混均后過(guò)篩分裝，真空包裝，每袋10-20克。

④小鼠應(yīng)用：將該發(fā)明產(chǎn)品1份加普通小鼠飼料5份（相當(dāng)人用量30g/天），混均后做成塊料，給小鼠自然食入4周。給予前、后觀察小鼠血糖、體重，結(jié)束后取各鼠肝、腎組織，觀察病理變化。

實(shí)施例二

①發(fā)酵甜蕎麥面粉制備：無(wú)菌環(huán)境下加安琪干酵母5克/100ml，置36℃恒溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)15h；將活化增值的酵母菌液加入質(zhì)量體積分?jǐn)?shù)為40%的蕎麥面粉中混均；溫度34℃培養(yǎng)48小時(shí)，期間混均3次；發(fā)酵后的蕎麥面噴霧干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制備：將純凈麻糜子（粳米），用水浸泡8小時(shí)，之后上鍋悶蒸10分鐘，然后在炒鍋上炒熟，冷卻，去掉外殼，粉碎成粉末。

③各成分比例為：各成分按質(zhì)量份數(shù)計(jì)：發(fā)酵甜蕎麥面20份、炒熟糜子米粉10份、葡萄籽提取物5份、蘆丁4份、殼聚糖3份，木糖醇2份，混均后過(guò)篩分裝，真空包裝，每袋10-20克。

④小鼠應(yīng)用：將該發(fā)明產(chǎn)品1份加普通小鼠飼料10份（相當(dāng)人用量20g/天），混均后做成塊料，給小鼠自然食入4周。給予前、后觀察小鼠血糖、體重，結(jié)束后取各鼠肝、腎組織，觀察病理變化。

實(shí)施例三

①發(fā)酵甜蕎麥面粉制備：無(wú)菌環(huán)境下加安琪干酵母7克/100ml，置35℃恒溫培養(yǎng)箱培養(yǎng)10h；將活化增值的酵母菌液加入質(zhì)量體積分?jǐn)?shù)為50%的蕎麥面粉中混均；溫度30℃，培養(yǎng)72小時(shí)，期間混均4次；發(fā)酵后的蕎麥面噴霧干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制備：將純凈麻糜子（粳米），用水浸泡10小時(shí)，之后上鍋悶蒸8分鐘，然后在炒鍋上炒熟，冷卻，去掉外殼，粉碎成粉末。

③各成分比例為：各成分按質(zhì)量份數(shù)計(jì)：發(fā)酵甜蕎麥面30份、炒熟糜子米粉5份、葡萄籽提取物7份、蘆丁3份、殼聚糖5份，木糖醇0份，混均后分裝，真空包裝，每袋,10-20克。

④小鼠應(yīng)用：將該發(fā)明產(chǎn)品1份加普通小鼠飼料15份（相當(dāng)人用量10g/天），混均后做成塊料，給小鼠自然食入4周。給予前、后觀察小鼠血糖、體重，結(jié)束后取各鼠肝、腎組織，觀察病理變化。

實(shí)施例所用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為SPF級(jí)自發(fā)肥胖型2型糖尿病db/db小鼠，雌雄各半，體重36-40g，8-9周齡，購(gòu)自常州卡文斯實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司，許可證號(hào)：SCXK（蘇）2001-0003。均于華北理工大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心SPF級(jí)屏障實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行飼養(yǎng)和實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)小鼠每組12只，雌雄各6只。以臨床2型糖尿病常用口服藥物二甲雙胍為陽(yáng)性對(duì)照組，將二甲雙胍粉末與小鼠飼料混合，按小鼠進(jìn)食量和體重?fù)Q算，使小鼠給藥劑量為0.16 g/kg（為人用量10倍，相當(dāng)于人等效量），制備方法同實(shí)施例，其實(shí)施例一、二、三實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：

1. 各實(shí)施例對(duì)db/db小鼠體重和隨機(jī)血糖的影響

表1結(jié)果顯示，喂飼前所有db/db小鼠隨機(jī)血糖均明顯高于正常對(duì)照組，4w后db/db模型組小鼠隨機(jī)血糖明顯升高；各實(shí)施例喂養(yǎng)組小鼠血糖均明顯低于模型組(P<0.05)，與二甲雙胍降血糖作用相近，三個(gè)試樣組間無(wú)差異。同樣，正常組小鼠體重有一定升高，但升高不明顯；db/db模型組小鼠體重明顯升高，與模型組比較，各試樣組小鼠體重明顯低于模型組(P<0.05)，且較二甲雙胍組有一定程度降低。說(shuō)明本發(fā)明產(chǎn)品能降低血糖和體重。

表1 試樣常規(guī)食用對(duì)db/db小鼠體重和隨機(jī)血糖的影響（±s，n=12）

注：與正常組比較，^△P<0.05，^△△P<0.01；與模型組比較，*P<0.05，**P<0.01

2.試樣對(duì)db/db小鼠肝、腎組織形態(tài)的影響

試樣經(jīng)過(guò)小鼠應(yīng)用4周后，解剖取肝、腎組織常規(guī)石蠟包埋、切片、HE染色，光鏡下觀察肝、腎組織形態(tài)學(xué)變化；同時(shí)環(huán)氧樹(shù)脂包埋，超薄切片，在透射電鏡下觀察超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果如下：

（1）HE染色光鏡下觀察各組小鼠肝、腎病理改變

①附圖1為各組小鼠肝組織HE染色光鏡觀察

圖A為正常組小鼠肝臟組織光鏡觀察：光鏡下可見(jiàn)肝細(xì)胞排列規(guī)則，肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索以小葉中央靜脈為軸心，向周?chē)史派錉钆帕校匆?jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及變性壞死細(xì)胞。說(shuō)明正常組小鼠肝臟組織沒(méi)有病理改變，肝臟組織結(jié)構(gòu)正常。

圖B為模型組，是遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠肝組織（模型對(duì)照組）光鏡觀察，鏡下可見(jiàn)肝組織正常形態(tài)結(jié)構(gòu)已基本消失，病理?yè)p傷性改變明顯；肝組織大部分細(xì)胞已脂肪變性，并融合成空泡狀，有片狀炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和肝細(xì)胞水腫，可見(jiàn)索條狀纖維組織增生及散在壞死的肝細(xì)胞。說(shuō)明長(zhǎng)期肥胖、高血糖及糖尿病會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重肝臟病理改變及肝損傷和肝臟并發(fā)癥。

圖C為應(yīng)用二甲雙胍干預(yù)組：是將二甲雙胍參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為陽(yáng)性藥物干預(yù)因素，光鏡下觀察可見(jiàn)肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯比模型組小鼠減輕，肝組織細(xì)胞輕度脂肪變性，肝細(xì)胞索結(jié)構(gòu)比模型組清晰，散在炎細(xì)胞浸潤(rùn)，未見(jiàn)肝細(xì)胞壞死及纖維化。說(shuō)明二甲雙胍小鼠肝臟病理改變不明顯，二甲雙胍能減少脂肪在肝細(xì)胞沉積，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝損傷，可延緩肝臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。

圖D為應(yīng)用實(shí)施例一干預(yù)組：是將實(shí)施例一試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣一干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠肝組織可見(jiàn)肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯，比模型組小鼠減輕，肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝脂肪變明顯減輕，只有散在脂肪滴，肝細(xì)胞索結(jié)構(gòu)比模型組清晰，少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，未見(jiàn)肝細(xì)胞壞死及纖維化。說(shuō)明實(shí)施例一試樣能減少脂肪在肝臟沉積，減輕肝臟病理改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝損傷，可延緩肝臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣一干預(yù)組小鼠肝組織病理改變與二甲雙胍組相似。

圖E為應(yīng)用實(shí)施例二干預(yù)組：是將實(shí)施例二試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣二干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠肝組織可見(jiàn)肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯比模型組小鼠減輕，肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞呈放射狀排列，肝脂肪變明顯減輕，少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，未見(jiàn)壞死的肝細(xì)胞及干細(xì)胞纖維化改變。說(shuō)明實(shí)施例二試樣能減少脂肪在肝臟沉積，減輕肝臟病理改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝損傷，可延緩肝臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣二干預(yù)組小鼠肝組織病理改變與二甲雙胍組和實(shí)施例一相似。

圖F為應(yīng)用實(shí)施例三干預(yù)組：是將實(shí)施例三試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣三干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠肝組織可見(jiàn)肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯輕于模型對(duì)照組，肝細(xì)胞呈放射狀排列，肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，散在肝細(xì)胞脂肪變性，少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，未見(jiàn)肝細(xì)胞壞死及纖維化改變。說(shuō)明實(shí)施例三試樣能減少脂肪在肝臟沉積，減輕肝臟病理改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝損傷，可延緩肝臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣三干預(yù)組小鼠肝組織病理改變與二甲雙胍組和實(shí)施例一、二相似。

②附圖2 為各組小鼠腎組織HE染色光鏡觀察

圖A為正常組小鼠腎臟組織光鏡觀察圖片：鏡下可見(jiàn)腎小球體積、形態(tài)和結(jié)構(gòu)未見(jiàn)異常，腎小管管腔無(wú)狹窄，腎小管上皮細(xì)胞大小一致，排列整齊，基底膜完整，間質(zhì)未見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生及腎小球硬化；腎小管上皮細(xì)胞未見(jiàn)肥大、水腫及空泡變性，管腔無(wú)狹窄；腎間質(zhì)部分小血管無(wú)玻璃樣變性，未見(jiàn)纖維增生和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。說(shuō)明正常組小鼠腎臟組織沒(méi)有病理改變，腎臟組織結(jié)構(gòu)正常。

圖B為模型組：是遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠腎組織（模型對(duì)照組）光鏡觀察圖片，鏡下可見(jiàn)腎小球基底膜彌漫性增厚，腎小囊擴(kuò)大，腎小球萎縮，系膜增厚；腎小管上皮細(xì)胞肥大水腫明顯、空泡變性，管腔變窄；腎間質(zhì)部分小血管玻璃樣變性，局部有纖維增生，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。表明模型小鼠腎臟病理改變明顯，說(shuō)明長(zhǎng)期肥胖、高血糖及糖尿病會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重腎損傷及腎臟并發(fā)癥。

圖C為應(yīng)用二甲雙胍干預(yù)組：是將二甲雙胍參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為陽(yáng)性藥物干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠腎組織可見(jiàn)腎小球、腎小管結(jié)構(gòu)病理改變比模型組小鼠明顯減輕，有輕微系膜基質(zhì)增生及基底膜增厚，腎小管無(wú)明顯病變，間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)亦不明顯、腎間質(zhì)未見(jiàn)小血管玻璃樣變性，未見(jiàn)纖維增生。表明二甲雙胍組小鼠腎臟病理改變不明顯，二甲雙胍可抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎臟病理改變，可延緩腎臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。

圖D為應(yīng)用實(shí)施例一干預(yù)組：是將實(shí)施例一試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣一干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠腎組織可見(jiàn)腎小球、腎小管組織結(jié)構(gòu)病理改變明顯比模型組減輕，腎間質(zhì)少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球萎縮現(xiàn)象不明顯，輕微系膜基質(zhì)增生及基底膜增厚，腎小管上皮細(xì)胞腫脹現(xiàn)象明顯減輕，未見(jiàn)小血管玻璃樣變性，未見(jiàn)纖維增生。表明實(shí)施例一組小鼠無(wú)明顯腎臟病理改變，說(shuō)明實(shí)施例一試樣能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎臟病理改變，可延緩腎臟損傷及并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣一干預(yù)組小鼠腎組織病理改變與二甲雙胍組相似。

圖E為應(yīng)用實(shí)施例二干預(yù)組：是將實(shí)施例二試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣二干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠腎組織可見(jiàn)腎小球、腎小管結(jié)構(gòu)病理改變明顯比模型組減輕，腎間質(zhì)少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球萎縮現(xiàn)象不明顯，輕微系膜基質(zhì)增生及基底膜增厚，腎小管腫脹現(xiàn)象明顯減輕，未見(jiàn)小血管玻璃樣變性，未見(jiàn)纖維增生。表明實(shí)施例二組小鼠腎臟病理改變不明顯，說(shuō)明實(shí)施例二試樣能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎臟病理改變，可延緩腎臟損傷及并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣二干預(yù)組小鼠腎組織病理改變與二甲雙胍組和實(shí)施例一相一致。

圖F為應(yīng)用實(shí)施例三組干預(yù)組：是將實(shí)施例三試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣三干預(yù)因素，光鏡下觀察小鼠腎組織可見(jiàn)腎小球、腎小管結(jié)構(gòu)病理改變明顯比模型組減輕，腎間質(zhì)少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球萎縮現(xiàn)象不明顯，輕微系膜基質(zhì)增生及基底膜增厚，腎小管腫脹現(xiàn)象明顯減輕，未見(jiàn)小血管玻璃樣變性，未見(jiàn)纖維增生。表明實(shí)施例三組小鼠腎臟病理改變不明顯，說(shuō)明實(shí)施例三試樣能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎臟病理改變，可延緩腎臟損傷及并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣三干預(yù)組小鼠腎組織病理改變與二甲雙胍組和實(shí)施例一、二組無(wú)明顯差別。

綜上所述，實(shí)施例一、二、三試樣均能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝、腎組織病理改變，可延緩肝、腎臟等并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。說(shuō)明本發(fā)明對(duì)肥胖、高血糖及糖尿病者組織器官有保護(hù)作用，三個(gè)實(shí)施例組之間無(wú)明顯差別，均與二甲雙胍一致。

（2）電鏡觀察各組小鼠肝、腎超微結(jié)構(gòu)

①附圖3為各組小鼠肝臟組織電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)

圖A為正常組小鼠肝臟組織電鏡觀察圖片：電鏡下可見(jiàn)正常小鼠肝細(xì)胞核呈圓形，核膜光滑平整，核內(nèi)常染色質(zhì)多；胞漿內(nèi)細(xì)胞器豐富，胞質(zhì)內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富 ,線(xiàn)粒體較多,嵴清晰,糖原顆粒多且成群分布，未見(jiàn)脂滴存在。說(shuō)明正常組小鼠肝臟組織超微結(jié)構(gòu)未見(jiàn)改變，肝臟組織結(jié)構(gòu)正常。

圖B為模型組：是遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠肝組織（模型對(duì)照組）電鏡觀察圖片，電鏡下可見(jiàn)肝細(xì)胞體積較大，細(xì)胞核固縮、變形，胞質(zhì)內(nèi)線(xiàn)粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量明顯減少，線(xiàn)粒體腫脹，空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，斷裂，包漿內(nèi)含有大量脂滴及膠原纖維增生。表明模型小鼠肝臟超微結(jié)構(gòu)有明顯病理改變，說(shuō)明長(zhǎng)期肥胖、高血糖及糖尿病會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重肝損傷及肝臟并發(fā)癥。

圖C為應(yīng)用二甲雙胍干預(yù)組：是將二甲雙胍參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為陽(yáng)性藥物干預(yù)因素。電鏡下觀察小鼠肝細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)改變明顯比模型組小鼠減輕，肝細(xì)胞核基本呈圓形或橢圓形，核膜較光滑及平整，有輕度核固縮現(xiàn)象，核內(nèi)常染色質(zhì)較模型組增多；胞漿內(nèi)細(xì)胞器如胞質(zhì)內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)較豐富，有部分內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張及斷裂；線(xiàn)粒體較模型組增多,少量線(xiàn)粒體腫脹及空泡化；包漿內(nèi)含有少量脂滴及膠原纖維增生；散在糖原顆粒分布。表明二甲雙胍組小鼠肝臟超微結(jié)構(gòu)改變不明顯，說(shuō)明二甲雙胍能減輕脂滴在肝細(xì)胞沉積及肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝細(xì)胞病理?yè)p傷，可延緩肝臟損傷及并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。

圖D為應(yīng)用實(shí)施例一干預(yù)組：是將實(shí)施例一試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣一干預(yù)因素，電鏡下觀察小鼠肝細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)改變比模型組小鼠明顯減輕，肝細(xì)胞核多為圓形或?yàn)闄E圓形，核膜多為光滑及平整，核內(nèi)常染色質(zhì)較模型組增多；胞漿內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)比較豐富，少量?jī)?nèi)質(zhì)網(wǎng)有擴(kuò)張及斷裂；線(xiàn)粒體比模型組增多,可見(jiàn)部分線(xiàn)粒體腫脹及空泡化；包漿內(nèi)有少量脂滴及膠原纖維增生；少量糖原顆粒分布。表明實(shí)施例一組小鼠肝臟病理超微結(jié)構(gòu)改變不明顯，說(shuō)明實(shí)施例一能減輕脂滴在肝細(xì)胞沉積及肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝損傷，可延緩肝臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣一干預(yù)組小鼠肝組織超微結(jié)構(gòu)改變與二甲雙胍組相似。

圖E為應(yīng)用實(shí)施例二干預(yù)組：是將實(shí)施例二試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣二干預(yù)因素，電鏡下觀察小鼠肝細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)改變比模型組小鼠明顯減輕，肝細(xì)胞核多為圓形或?yàn)闄E圓形，核固縮現(xiàn)象偶見(jiàn)，核膜多為光滑及平整，核內(nèi)常染色質(zhì)較模型組增多；胞漿內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)比較豐富，少量?jī)?nèi)質(zhì)網(wǎng)有輕度擴(kuò)張及斷裂；線(xiàn)粒體比模型組增多,可見(jiàn)部分輕度線(xiàn)粒體腫脹及空泡化，部分嵴消失；包漿內(nèi)有少量脂滴及膠原纖維增生；少量糖原顆粒分布。表明實(shí)施例二組小鼠肝臟病理超微結(jié)構(gòu)改變不明顯，說(shuō)明實(shí)施例二能減輕脂滴在肝細(xì)胞沉積及減輕肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝組織病理改變，可延緩肝臟損傷及并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣二干預(yù)組小鼠肝組織超微結(jié)構(gòu)改變與二甲雙胍組及實(shí)施例一組無(wú)差別。

圖F為應(yīng)用實(shí)施例三組干預(yù)組：是將實(shí)施例三試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣三干預(yù)因素，電鏡下觀察小鼠肝細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)改變也比模型組小鼠明顯減輕，肝細(xì)胞核多為圓形或橢圓形，少量核固縮現(xiàn)象，核膜基本光滑及平整，染色質(zhì)較模型組豐富；胞漿內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)比較豐富，可見(jiàn)散在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有擴(kuò)張及斷裂；線(xiàn)粒體比模型組增多,可見(jiàn)少量線(xiàn)粒體腫脹及空泡化；包漿內(nèi)有少量脂滴及個(gè)別膠原纖維增生；少量糖原顆粒分布，細(xì)胞器結(jié)構(gòu)較正常。表明實(shí)施例三組小鼠肝臟病理超微結(jié)構(gòu)改變不明顯，說(shuō)明實(shí)施例三能減輕脂滴在肝細(xì)胞沉積及減輕肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，可抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝細(xì)胞病理改變，可延緩肝臟損傷及并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣三干預(yù)組小鼠肝組織超微結(jié)構(gòu)改變與二甲雙胍組及實(shí)施例一、二組無(wú)差別。

②附圖4為各組小鼠腎電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)

圖A為正常組小鼠腎臟組織電鏡觀察圖片：電鏡下可見(jiàn)足細(xì)胞胞體分出大的初級(jí)突起和指狀的次級(jí)突起形成足突,緊貼于毛細(xì)血管基膜外,突起之間可見(jiàn)裂孔, 足細(xì)胞排列整齊，腎小球基底膜未見(jiàn)增厚；腎小管上皮細(xì)胞排列整齊,游離面豐富微絨毛形成刷狀緣,基底面可見(jiàn)質(zhì)膜內(nèi)褶。說(shuō)明正常組小鼠腎臟組織超微結(jié)構(gòu)無(wú)改變，腎臟組織超微結(jié)構(gòu)正常。

圖B為模型組：是遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠腎組織（模型對(duì)照組）電鏡觀察圖片，電鏡下可見(jiàn)腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚，足細(xì)胞數(shù)目減少，足突廣泛融合，足突裂孔膜消失，系膜外基質(zhì)( ECM) 增多，正常屏障結(jié)構(gòu)喪失；腎小管上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體腫脹、線(xiàn)粒體數(shù)目減少、小管上皮細(xì)胞明顯腫脹，并有大小不等脂滴，可見(jiàn)大量膠原纖維。顯示腎臟病理超微結(jié)構(gòu)明顯改變，表明長(zhǎng)期肥胖、高血糖及糖尿病會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重腎臟超微結(jié)構(gòu)改變及腎損傷和腎臟并發(fā)癥。

圖C為應(yīng)用二甲雙胍干預(yù)組：是將二甲雙胍參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為陽(yáng)性藥物干預(yù)因素。電鏡下觀察小鼠腎組織超微結(jié)構(gòu)改變明顯輕于模型組，可見(jiàn)腎小球毛細(xì)血管基底輕度增厚，足細(xì)胞數(shù)目略有減少，足突輕度融合，足突裂孔膜多數(shù)可見(jiàn)，ECM增多不明顯，正常屏障結(jié)構(gòu)基本存在；腎小管上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體腫脹和線(xiàn)粒體數(shù)目減少現(xiàn)象明顯減輕、小管上皮細(xì)胞輕度腫脹，散在大小不等脂滴，偶見(jiàn)膠原纖維增生。表明二甲雙胍組小鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)改變明顯輕于模型組，說(shuō)明二甲雙胍能明顯減輕糖尿病腎臟組織超微結(jié)構(gòu)改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎損傷，可延緩腎臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。

圖D為應(yīng)用實(shí)施例一干預(yù)組：是將實(shí)施例一試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣一干預(yù)因素。電鏡下觀察小鼠腎組織超微結(jié)構(gòu)改變與模型組比較明顯減輕，腎小球毛細(xì)血管基底增厚不明顯，足細(xì)胞數(shù)目略有減少，足突偶見(jiàn)融合，足突裂孔膜多數(shù)可見(jiàn)，ECM輕度增多，正常屏障結(jié)構(gòu)基本存在；腎小管上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體輕度腫脹，線(xiàn)粒體數(shù)目減少現(xiàn)象不明顯，小管上皮細(xì)胞輕度腫脹，少量大小不等脂滴，膠原纖維增生少見(jiàn)。表明實(shí)施例一組小鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)改變比模型組明顯減輕，說(shuō)明實(shí)施例一能明顯減輕腎臟組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎損傷，可延緩腎臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣一干預(yù)組小鼠腎組織超微結(jié)構(gòu)改變與二甲雙胍組無(wú)差異。

圖E為應(yīng)用實(shí)施例二干預(yù)組：是將實(shí)施例二試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣二干預(yù)因素。電鏡下可見(jiàn)小鼠腎組織超微結(jié)構(gòu)改變明顯減于模型組，腎小球毛細(xì)血管基底增厚不明顯，足細(xì)胞數(shù)目輕度減少，少量足突融合，足突裂孔膜多數(shù)可見(jiàn)，ECM輕度增多，正常屏障結(jié)構(gòu)基本存在；腎小管上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體輕度腫脹，線(xiàn)粒體數(shù)目輕度減少，小管上皮細(xì)胞輕度腫脹，有少量大小不等脂滴，少見(jiàn)膠原纖維增生現(xiàn)象。表明實(shí)施例二組小鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)改變比模型組明顯減輕，說(shuō)明實(shí)施例二能明顯減輕腎臟組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎損傷，可延緩腎臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣二干預(yù)組小鼠腎組織超微結(jié)構(gòu)改變與實(shí)施例一及二甲雙胍組無(wú)差異。

圖F為應(yīng)用實(shí)施例三組干預(yù)組：是將實(shí)施例三試樣參到遺傳性自發(fā)2型糖尿病db/db小鼠飼料中作為試樣三干預(yù)因素。電鏡觀察可見(jiàn)腎組織超微結(jié)構(gòu)改變明顯減于模型組，腎小球毛細(xì)血管基底增厚不明顯，足細(xì)胞數(shù)目略有減少，足突輕度融合，足突裂孔膜基本可見(jiàn)，ECM輕度增多，基本可見(jiàn)正常屏障結(jié)構(gòu)；腎小管上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體輕度腫脹，線(xiàn)粒體數(shù)目略有減少，小管上皮細(xì)胞輕度腫脹，可見(jiàn)少量大小不等脂滴，輕度膠原纖維增生現(xiàn)象。表明實(shí)施例三組小鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)改變比模型組明顯減輕，說(shuō)明實(shí)施例三能明顯減輕腎臟組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的腎損傷，可延緩腎臟并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。試樣三干預(yù)組小鼠腎組織超微結(jié)構(gòu)改變與實(shí)施例一、二及二甲雙胍組無(wú)差異。

綜上所述，實(shí)施例一、二、三試樣均能抑制肥胖、高血糖及糖尿病導(dǎo)致的肝、腎組織超微結(jié)構(gòu)改變，可延緩肝、腎臟等并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。說(shuō)明本發(fā)明對(duì)組織器官有保護(hù)作用，三個(gè)實(shí)施例組之間無(wú)明顯差別，均與二甲雙胍一致。

本發(fā)明通過(guò)大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察,取得了很好的效果,得出以下結(jié)論：

1.利用上述配方及制備工藝制作的一種降糖、減肥、保護(hù)糖尿病器官的功能食品添加粉，可添加在日常食用的糧食中制作成適宜糖尿病、肥胖及糖尿病并發(fā)癥人群食用，根據(jù)個(gè)人的愛(ài)好或需要制成各種面食（面條、饅頭、餃子、面包、餅干、糕點(diǎn)等），也可以添加到燕麥、各種豆類(lèi)、米類(lèi)中，制作各種營(yíng)養(yǎng)米粥、米糊等。

2.本發(fā)明在發(fā)明范圍內(nèi)的產(chǎn)品具有明顯的降糖、減肥作用及保護(hù)糖尿病器官損傷作用,可作為糖尿病、肥胖及其并發(fā)癥的功能食品應(yīng)用。