STRO-I胃 MPC顯示差異地更高表達(dá)與血管周細(xì)胞相關(guān)的標(biāo)志物，包括血管生成素-1、VCAM-I、SDF-I、 IL-lp、TNFa W及RANKL。STR0-1?與STRO-I胃培養(yǎng)的細(xì)胞的蛋白和基因表達(dá)譜之間的比 較總結(jié)于表3和表4中。
[0255]為了鑒定由STRO-I胃細(xì)胞獨(dú)特表達(dá)的基因，還進(jìn)行了消減雜交研究。簡(jiǎn)而言之，如 上所述將STR0-1?和STRO-I胃分離（見圖3A)。使用RNA STAT-60系統(tǒng)燈EkTEST)，從合 并自5種不同骨髓樣品的STR0-1?和STRO-I胃細(xì)胞制備總RNA。使用SMART CDNA合成試 劑盒（Clontech L油oratories)進(jìn)行第一鏈的合成。根據(jù)生產(chǎn)商的說明書，利用在初始RT 步驟期間形成的在3'和5'引物端的特異性引物位點(diǎn)，通過長(zhǎng)距離PCR(Advantage 2PCR試 劑盒；Clontech)擴(kuò)增所得到的mRNA/單鏈cDNA雜交物。RsaI消化STRO-I胃cDNA之后，使 用Clontech PCR-Select CDNA消減試劑盒，將2等分試樣用于連接不同的特異性適配子寡 核巧酸。根據(jù)廠商方案，使用STRO-I胃（樣品方（tester))和STR0-1? (參照方（化iver)) cDNA，W及反之亦然，進(jìn)行兩輪消減雜交。還利用針對(duì)STRO-I胃參照方cDNA雜交的STRO-I ?樣品方cDNA，反向進(jìn)行該步驟。
[0巧6] 為鑒定由STRO-I胃細(xì)胞群獨(dú)特表達(dá)的基因，將STRO-I胃消減的CDNA用于構(gòu)建復(fù)制 低密度微陣列濾器，其包含用連接到T/A克隆載體的STRO-I胃消減的CDNA轉(zhuǎn)化的200個(gè)隨 機(jī)選擇的細(xì)菌克隆。隨后用[32P]dCTP-標(biāo)記的STRO-I胃或STR0-1?消減的CDNA微陣列來探 測(cè)微陣列（圖3B-C)。差異篩選鑒定了總共44個(gè)克隆，其在STR0-1?和STRO-I胃亞細(xì)胞群之 間高度差異表達(dá)。所有差異表達(dá)的克隆的DNA測(cè)序顯示，僅有1個(gè)克隆代表已知的基質(zhì)細(xì)胞 分裂素，Bp血小板衍生生長(zhǎng)因子巧DGF) (Gron化OS和Simmons, Blood. 85:929-940, 1995) D 有趣的是，發(fā)現(xiàn)44個(gè)克隆中有6個(gè)包含對(duì)應(yīng)于趨化因子基質(zhì)衍生因子-I (SDF-I)的DNA插 入。通過對(duì)從新鮮分選的STRO-I胃，STR0-1?和STRO-lPAft骨髓亞細(xì)胞群制備的總RNA進(jìn)行 半定量RT-PCR，驗(yàn)證了 SDF-I轉(zhuǎn)錄物在人STRO-I胃細(xì)胞中的高豐度（圖3D和表3)。
[0257] 表2特異性擴(kuò)增人mRNA的RT-PCR引物和條件
[0巧引


[026。 表3. STRO-I胃和STRO-1?細(xì)胞群中相對(duì)基因表達(dá)總結(jié)。呈現(xiàn)了通過逆轉(zhuǎn)錄PCR確 定的顯示STRO-I胃和STR0-1?細(xì)胞群之間可測(cè)量且差異表達(dá)的基因列表。數(shù)值代表相對(duì)管 家基因GAPDH的相對(duì)基因表達(dá)。
[0263]
[0264] 為了使蛋白表面表達(dá)與STRO-I表達(dá)密度相關(guān)聯(lián)，離體擴(kuò)增的源自骨髓MPC的單細(xì) 胞懸液通過膜蛋白酶/邸TA分離來制備且隨后用STRO-I抗體聯(lián)合鑒定廣泛細(xì)胞譜系相關(guān) 標(biāo)志物的抗體來解育。使用山羊抗鼠IgM-異硫氯酸巧光素來鑒定STRO-I，使用山羊抗-小 鼠或抗-兔IgG-藻紅蛋白來鑒定所有其他的標(biāo)志物。對(duì)于鑒定細(xì)胞內(nèi)抗原的那些抗體，細(xì) 胞制備物首先用STRO-I抗體標(biāo)記，用冷的70%乙醇固定W對(duì)細(xì)胞膜透化處理，接著用細(xì)胞 內(nèi)抗原特異性抗體解育。在相同條件下使用同種型匹配的對(duì)照抗體。使用COULT邸EPICS 流式細(xì)胞儀進(jìn)行雙色流式細(xì)胞分析并W列表模式采集數(shù)據(jù)。點(diǎn)圖代表指示每一種譜系細(xì)胞 標(biāo)志物（y-軸）和STRO-I(X-軸）的巧光強(qiáng)度水平的5, 000個(gè)列表模式事件。參照同種型 匹配的陰性對(duì)照抗體建立垂直和水平象限。
[0265] 表4.STRO-I胃和STR0-1?細(xì)胞群中相對(duì)蛋白表達(dá)總結(jié)。給出了通過流式細(xì)胞術(shù)確 定的在STRO-I胃和STR0-1?細(xì)胞群之間顯示差異表達(dá)的蛋白列表。數(shù)值代表染色的相對(duì)平 均巧光強(qiáng)度。

陽26引 連施例4 :基質(zhì)細(xì)胸表武血管緊化素I
[0269] 在補(bǔ)充有10%胎牛血清（?！?)^及青霉素（1〇〇11/1111)和鏈霉素（100^旨/111〇的 RPMI-1640中培養(yǎng)人基質(zhì)細(xì)胞系HS5和服27A。如之前所述，由骨髓單個(gè)核細(xì)胞度MMNC)培 養(yǎng)原代基質(zhì)成纖維細(xì)胞（Pillai et al.，Bloodl07:3520 - 3526, 2006)。細(xì)胞用偶聯(lián)FITC 的抗-CD146抗體巧biosciences, San Diego, CA) W及合適的同種型對(duì)照染色用于分析， W及利用FACS Aria細(xì)胞分析儀度D Biosciences, San Jose, CA)將細(xì)胞分選為CD146高和 CD 146?細(xì)胞群。
[0270] 對(duì)于定量RT-PCR，使用miR肥asy試劑盒（Qiagen, Valencia, CA)按照廠商說明，審Ij 備總RNA ;進(jìn)行柱上DNA酶消化W消除基因組DNA的污染?；谕ㄟ^逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的cDNA，通 過SYBR-GREEN定量實(shí)時(shí)聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qRT-PCR)定量mRNA水平。
[0271] 看起來服27a基質(zhì)細(xì)胞系與所報(bào)道的CD146胃基質(zhì)前體共享相似的功能和轉(zhuǎn)錄譜。 因而，評(píng)估CD14在該細(xì)胞系的表達(dá)。對(duì)HS27a和服5細(xì)胞進(jìn)行流式細(xì)胞計(jì)數(shù)分析CD146， 顯示CD146在服27a強(qiáng)烈表達(dá)，而服5則沒有（圖4A)。還評(píng)估了由正常骨髓建立的9個(gè) 原代培養(yǎng)物中的CD146表達(dá)。在兩至=代內(nèi)分析的培養(yǎng)物顯示CD146胃細(xì)胞比例不定化至 40% )，其中的一個(gè)例子在圖4B中示出。接著評(píng)估來自原代培養(yǎng)物的CD146胃和CD146?細(xì) 胞的兩種基因CX化12和血管生成素I的表達(dá)。如圖3C和圖3D所示，與CD146?細(xì)胞相比， CD146胃細(xì)胞群具有顯著更高水平的CX化12和血管生成素I表達(dá)。
[0272] 運(yùn)些數(shù)據(jù)表明，表達(dá)高水平CD146的基質(zhì)前體細(xì)胞，如表達(dá)MPC的STRO-I，同樣表 達(dá)血管生成素I。 。27引 連施例5:MPC治療或預(yù)防內(nèi)巧功能瞳礙
[0274] 方法
[027引通過第0天皮下注射給予弗氏完全佐劑（1血）和BCoU-II(Smg)的乳劑，然后 第14天第二次注射弗氏不完全佐劑（ImL)和BCoU-II 6mg)，使綿羊?qū)εI型膠原蛋白 度Coll-II]致敏。第28天，將0.5血等滲鹽水中的IOOyg BCoU-II通過關(guān)節(jié)內(nèi)注射至左 附關(guān)節(jié)W促進(jìn)伴隨全身炎癥的急性關(guān)節(jié)炎。第29天，向綿羊經(jīng)靜脈注射鹽水（n = 8)或懸 浮于PBS的15000萬MPC (n = 8)。在隨后13天采集血液，并使用ELISA商品化試劑盒來 測(cè)定11-10、纖維蛋白原、激活素A和C-反應(yīng)蛋白（CRP)的血漿水平。第42天處死全部動(dòng) 物。
[0276] 收集組織并保存于冰冷的改良克-亨氏（Krebs-Henseleit)溶液（K服）中。在解 剖顯微鏡（Stemi 2000立體顯微鏡，Carl Zeiss, GdttengenuGermany)下從周圍組織分 離出冠狀動(dòng)脈左前降支的二級(jí)分支，并且使用Mulvany-Halpern金屬絲肌動(dòng)描記器（wire myograph)值anish Myo Technologies, Denmark)制備~Imm長(zhǎng)的血管環(huán)用于血管舒縮功能 研究。簡(jiǎn)而言之，在附著于金屬絲肌動(dòng)描記器錯(cuò)口的兩個(gè)平行不誘鋼線（40 ym直徑）之間 安裝血管段。
[0277] 從同一綿羊的左前肢獲得綿羊指動(dòng)脈。從掌中指動(dòng)脈的第一分支獲取Imm節(jié)段并 如上所述安裝于金屬絲肌動(dòng)描記器。
[027引藥品和溶液
[0279] 所使用的改良的 K服具有 W下成分（ml):化Cl 118, KCl 4. 57, CaClz 1. 27, KH2PO4 1. 19, M拆O41. 19,胞肥〇3 25 W及葡萄糖5. 55。所有藥品都獲自Sigma-Al化ich有限公司 (Australia)。所有藥品和K服溶液都在實(shí)驗(yàn)當(dāng)天新配制且溶解于蒸饋水。隨后將所有藥 品稀釋于KHS中。
[0280] 等長(zhǎng)張力記錄
[0281] 將制備物置于含有5ml K服的腔室內(nèi)，保持37 °C并充入95% 〇2和5% CO2。平衡 15分鐘的時(shí)間之后，根據(jù)Mulvany和Halpern(Cir州Iation Res. 41:19-26, 1977)開發(fā)的方 法使血管段標(biāo)準(zhǔn)化時(shí)，測(cè)定標(biāo)準(zhǔn)化過程中的最佳內(nèi)部周長(zhǎng)。根據(jù)其標(biāo)準(zhǔn)化內(nèi)部周長(zhǎng)對(duì)血管 施加靜息張力，對(duì)應(yīng)于13. 3kPa(l〇〇mmHg)，具有0. 9的調(diào)節(jié)系數(shù)。確定靜息張力之后，使血 管在K服中經(jīng)過另外30分鐘的平衡時(shí)間，之后進(jìn)行對(duì)標(biāo)準(zhǔn)去極化Krebs溶液值KS KC1)的收縮反應(yīng)。
[0282] 冠狀動(dòng)脈：緩激膚和硝普鋼誘導(dǎo)的動(dòng)脈松弛，動(dòng)脈用內(nèi)皮素-1預(yù)收縮
[0283] 沖洗和再平衡（15分鐘）之后，用含有布洛芬（IOyM)的K服解育來自同一個(gè)體 的兩個(gè)血管段，W消除任何前列腺素介導(dǎo)的緩激膚效應(yīng)。然后使用內(nèi)皮素-1 (3 X 10 %)，將 它們收縮到其最大DKS反應(yīng)的75%。達(dá)到穩(wěn)態(tài)收縮后，獲得對(duì)累積增加濃度的內(nèi)皮依賴性 血管擴(kuò)張劑緩激膚（10 至10 5M)或內(nèi)皮非依賴性血管擴(kuò)張劑硝普鋼（10 至10 4M)的 松弛反應(yīng)。在每一血管段中僅實(shí)施一種濃度反應(yīng)曲線，且在每個(gè)實(shí)驗(yàn)中使用兩個(gè)相鄰的血 管段。
[0284] 指動(dòng)脈：卡己膽堿和硝普鋼誘導(dǎo)的動(dòng)脈松弛，動(dòng)脈用5-HT預(yù)收縮
[0285] 沖洗和再平衡（15分鐘）之后，使用5-HT (3 X 10 6M)將來自同一個(gè)體的兩個(gè)血管 段收縮到其最大DKS反應(yīng)的75%。達(dá)到穩(wěn)態(tài)收縮后，獲得對(duì)累積增加濃度的內(nèi)皮依賴性血 管擴(kuò)張劑卡己膽堿（10 9M至10 4M)或內(nèi)皮非依賴性血管擴(kuò)張劑硝普鋼（10 至10 4M)的 松弛反應(yīng)。每一血管段中僅實(shí)施一種濃度反應(yīng)曲線，且在每個(gè)實(shí)驗(yàn)中使用兩個(gè)相鄰的血管 段。
[028引數(shù)據(jù)分析
[0287] 通過計(jì)算機(jī)采集系統(tǒng)連續(xù)記錄張力，并將結(jié)果表示為所示次數(shù)的單獨(dú)實(shí)驗(yàn)（n)的 平均值+平均值的標(biāo)準(zhǔn)誤（S. e. m.)，每一次實(shí)驗(yàn)來自單獨(dú)的制備物。將數(shù)據(jù)用于建立累積 的濃度反應(yīng)曲線（CRC)，其中計(jì)算ECs。值（激動(dòng)劑濃度產(chǎn)生最大反應(yīng)的50%，表示為幾何平 均值和95%置信區(qū)間）和最大反應(yīng)，并通過曲線擬合軟件（GraphPad Prism 5.0)，合適時(shí) 使用單因素或雙因素方差分析和Dunnett' S事后檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。
[028引 結(jié)果
[0289] 結(jié)果表明，單次靜脈注射給予15000萬同種異體MPC導(dǎo)致給予后當(dāng)天IL-IO產(chǎn)量 水平激增（圖5)。IklO是炎性細(xì)胞因子，其促進(jìn)嗜中性粒細(xì)胞的循環(huán)水平并有助于限制 它們的促炎性狀態(tài)。運(yùn)反過來有助于增強(qiáng)全身感染疾病如敗血癥的治療。
[0290] 相對(duì)于未治療的綿羊，單劑量MPC還有效減少血漿纖維蛋白原、激活素A和C-反 應(yīng)蛋白（圖6-9)。纖維蛋白原、激活素A和C-反應(yīng)蛋白全部都是敗血癥的標(biāo)志物，它們?cè)?血漿水平的減少指示給予MPC之后敗血癥癥狀的減輕。
[02W] 與未治療的綿羊相比，用MPC治療的綿羊顯示對(duì)卡己膽堿或緩激膚顯著更高的最 大反應(yīng)（p<〇. 05)(圖IOA和10B)。來自運(yùn)兩組的冠狀動(dòng)脈或指動(dòng)脈對(duì)硝普鋼的反應(yīng)沒有顯 著差異（圖IOC和10D)，表明血管平滑肌功能未受治療影響。該臨床前研究表明，當(dāng)靜脈給 予時(shí)，MPC能夠減弱全身內(nèi)皮功能障礙的發(fā)展。 陽29引 連施例6 :MPC聯(lián)合PPS誘導(dǎo)杭《效麻
[0293] 方法
[0294] 通過第0天皮下注射給予弗氏完全佐劑（1血）和BCoU-II(Smg)的乳劑，接著 第14天第二次注射弗氏不完全佐劑（ImL)和BCoU-II 6mg)，使綿羊?qū)εI型膠原蛋白 度Coll-II]致敏。第28天，將0.5血等滲鹽水中的IOOyg BCoU-II通過關(guān)節(jié)內(nèi)注射至左 附關(guān)節(jié)W促進(jìn)伴隨全身炎癥的急性關(guān)節(jié)炎。第29天，綿羊被經(jīng)靜脈注射懸浮于PBS的7500 萬MPC (n = 6)，或者懸浮于PBS的7500萬MPC加上75毫克戊聚糖多硫酸醋（PP巧（n = 6)， 或者75毫克PPS。在隨后13天采集血液，并利用ELISA商品化試劑盒來測(cè)定11-10、纖維 蛋白原、激活素A和C-反應(yīng)蛋白（CRP)的血漿水平。第42天處死全部動(dòng)物。
[0295] 如上所詳述獲得綿羊指動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈。此外，如上所述進(jìn)行等長(zhǎng)張力記錄，數(shù)據(jù) 分析W及指動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈功能分析。
[0296] 結(jié)果
[0297] 結(jié)果表明，相比單獨(dú)的PPS，單次靜脈注射給予7500萬同種異體MPC加上PPS導(dǎo)致 血漿IL-IO產(chǎn)量水平顯著提高（相對(duì)于基線）（圖11)。比-10是炎性細(xì)胞因子，其促進(jìn)嗜 中性粒細(xì)胞的循環(huán)水平并有助于限制它們的促炎性狀態(tài)。運(yùn)反過來有助于增強(qiáng)全身感染性 疾病如敗血癥的治療。
[029引相比單獨(dú)的MPC或PPS，從第36天起單劑量MPC加上PPS有效減少血漿纖維蛋白 原（圖12)。相對(duì)于PPS處理的對(duì)照，MPC處理的兩組（7500萬MPC + PP巧中激活素A蛋白 水平都減少（圖13和圖14)。C-反應(yīng)蛋白水平在MPC處理的兩組（7500萬MPC + PP巧中 相對(duì)于基線都減少，但是在PPS處理組中沒有減少。纖維蛋白原、激活素A和C-反應(yīng)蛋白 都是敗血癥的標(biāo)志物，它們?cè)谘獫{水平的減少指示給予MPC + PPS之后敗血癥癥狀的減輕。 [0299] 相比單獨(dú)用PPS處理的綿羊，用MPC加上PPS處理的綿羊顯示冠狀動(dòng)脈對(duì)緩激膚 顯著更高的最大反應(yīng)（P<〇.05)(圖15A)，表明對(duì)血管內(nèi)皮的直接有益效果。相比單獨(dú)用PPS 處理的綿羊，用MPC加上PPS處理的綿羊顯示指動(dòng)脈對(duì)卡己膽堿的最大內(nèi)皮依賴性松弛反 應(yīng)的改善（圖15B)。來自運(yùn)兩組的冠狀動(dòng)脈或指動(dòng)脈對(duì)硝普鋼的反應(yīng)沒有顯著差異（圖 15C和圖15D)，表明血管平滑肌功能未受治療影響。
【主權(quán)項(xiàng)】
1. 用于治療或預(yù)防個(gè)體的血管內(nèi)皮功能障礙或炎癥的疾病的方法，所述方法包括向個(gè) 體全身給予富集STRO-r細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子。2. 用于治療或預(yù)防個(gè)體的血管內(nèi)皮功能障礙或炎癥的疾病的方法，所述方法包括向個(gè) 體全身給予富集STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子。3. 如權(quán)利要求1或2所述的方法，其中所述內(nèi)皮功能障礙為血管內(nèi)皮功能障礙。4. 如權(quán)利要求2或3所述的方法，其中由內(nèi)皮功能障礙引起的病癥選自高血壓、冠狀動(dòng) 脈疾病、慢性心力衰竭和外周動(dòng)脈疾病、腎病和慢性腎衰竭。5. 如權(quán)利要求2或3所述的方法，其中由內(nèi)皮功能障礙引起的病癥為腎病。6. 如權(quán)利要求5所述的方法，其中所述腎病為糖尿病腎病。7. 如權(quán)利要求2或3所述的方法，其中由炎癥引起的病癥為全身炎癥反應(yīng)綜合征。8. 如權(quán)利要求7所述的方法，其中所述全身炎癥反應(yīng)綜合征為敗血癥、敗血性休克或 敗血癥樣病癥。9. 如權(quán)利要求1至8中任一項(xiàng)所述的方法，其包括給予富集STR0-1胃細(xì)胞的細(xì)胞群和 /或其后代和/或源自它們的可溶性因子。10. 如權(quán)利要求1至9中任一項(xiàng)所述的方法，其中經(jīng)靜脈給予所述富集STRO-Γ細(xì)胞的 細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子。11. 如權(quán)利要求1至10中任一項(xiàng)所述的方法，其中以足以增加個(gè)體血管生成素I水平 的量給予所述富集STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子。12. 如權(quán)利要求1至11中任一項(xiàng)所述的方法，其中以足以增強(qiáng)個(gè)體內(nèi)皮舒張的量給予 所述富集STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子。13. 如權(quán)利要求1至12中任一項(xiàng)所述的方法，其包括給予0. 1X106至5X106個(gè)STR0-1+ 細(xì)胞和/或其后代/千克。14. 如權(quán)利要求1至12中任一項(xiàng)所述的方法，其中以恒定的身體劑量給予所述富集 STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代。15. 如權(quán)利要求14所述的方法，其中不考慮患者體重，以約10000萬至30000萬個(gè)細(xì)胞 的劑量給予所述富集STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代。16. 如權(quán)利要求14或15所述的方法，其中不考慮患者體重，以約15000萬個(gè)細(xì)胞的劑 量給予所述富集STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代。17. 如權(quán)利要求1至16中任一項(xiàng)所述的方法，其中以每周一次或更少給予所述富集 STRO-Γ細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子。18. 如權(quán)利要求1至17中任一項(xiàng)所述的方法，其中所述富集STR0-1 +細(xì)胞的細(xì)胞群和 /或其后代為自體或同種異體的，和/或所述可溶性因子可以源自自體或同種異體細(xì)胞。19. 如權(quán)利要求1至18中任一項(xiàng)所述的方法，其中所述富集STR0-1 +細(xì)胞的細(xì)胞群和 /或后代細(xì)胞在給予之前和/或獲得所述可溶性因子之前經(jīng)培養(yǎng)擴(kuò)增。20. 如權(quán)利要求1至19中任一項(xiàng)所述的方法，其中所述富集STR0-1 +細(xì)胞的細(xì)胞群為 STR0-1氣和/或表達(dá)組織非特異性堿性磷酸酶（TNAP)，和/或所述后代細(xì)胞和/或可溶性 因子源自為STR0-1*^P/或表達(dá)TNAP的STRO-Γ細(xì)胞。21. 如權(quán)利要求1至20中任一項(xiàng)所述的方法，其中所述富集STR0-1胃細(xì)胞的細(xì)胞群和 /或其后代和/或源自它們的可溶性因子與戊聚糖多硫酸酯（PPS)或其藥學(xué)可接受的鹽聯(lián) 合給藥。22.如權(quán)利要求21所述的方法，其中所述PPS為戊聚糖多硫酸酯的鈉鹽。24.如權(quán)利要求22所述的方法，其中以約1至lOOmg的劑量給予戊聚糖多硫酸酯的鈉 鹽的總量。24.如權(quán)利要求1至20中任一項(xiàng)所述的方法，其中所述STR0-1 +細(xì)胞和/或其后代細(xì) 胞和/或源自它們的可溶性因子以組合物的形式給藥，所述組合物包含所述STRO-Γ細(xì)胞 和/或其后代細(xì)胞和/或源自它們的可溶性因子，以及任選地，戊聚糖多硫酸酯的鈉鹽以及 載體和/或賦形劑。
【專利摘要】本公開提供了用于治療或預(yù)防個(gè)體的內(nèi)皮功能障礙的方法，所述方法包括全身給予個(gè)體富集STRO-1+細(xì)胞的細(xì)胞群和/或其后代和/或源自它們的可溶性因子細(xì)胞群。
【IPC分類】A61K35/28, A61K31/715, A61P9/00, A61P13/12
【公開號(hào)】CN105358163
【申請(qǐng)?zhí)枴緾N201380072732
【發(fā)明人】韋恩·格雷戈里·金普頓, 西蒙·里烏斯·貝利, 西爾維烏·伊泰斯庫, 皮特·高希
【申請(qǐng)人】麥瑟布萊斯特公司
【公開日】2016年2月24日
【申請(qǐng)日】2013年12月12日
【公告號(hào)】CA2893942A1, EP2931876A1, EP2931876A4, US20160175360, WO2014089623A1